Gout và giả gout gây ra bởi loại tinh thể nào?

Những Kẻ Gây Họa Tinh Thể: Hiểu Về Bệnh Gút và Giả Gút

Bởi Rony Kampalath, MD
Được xem xét về mặt y tế bởi David Ozeri, MD
Cập nhật lần cuối: 21 tháng 10, 2023

Bệnh khớp do tinh thể gây ra đại diện cho một loại bệnh khớp riêng biệt, nơi các tinh thể siêu nhỏ kết tủa bên trong các khoảng khớp. Sự tích tụ bất thường này gây ra một phản ứng viêm mạnh mẽ, dẫn đến đau, sưng đáng kể và nếu không được kiểm soát, sẽ gây tổn thương khớp đáng kể theo thời gian. Trong số các tình trạng này, bệnh gút có lẽ được công nhận rộng rãi nhất, đặc trưng bởi sự lắng đọng của tinh thể urat monosodium, hoặc axit uric. Một tình trạng liên quan chặt chẽ, nhưng khác biệt, được gọi là giả gút, hoặc bệnh lắng đọng canxi pyrophosphate (CPPD), là kết quả của sự hình thành các tinh thể canxi pyrophosphate dihydrate. Hiểu rõ về những kẻ xâm nhập tinh thể này là chìa khóa để quản lý hiệu quả và cải thiện chất lượng cuộc sống.

Bệnh gút là một tình trạng phổ biến đáng kể, ảnh hưởng đến hơn 3% người trưởng thành ở Hoa Kỳ, nhấn mạnh tác động sức khỏe cộng đồng đáng kể của nó. Tương tự, giả gút cũng khá phổ biến, đặc biệt khi các cá nhân già đi, với khoảng 3% số người ở độ tuổi sáu mươi gặp phải tình trạng này và con số này tăng lên đáng kể lên gần một nửa số người ở độ tuổi chín mươi. Mặc dù thành phần tinh thể cơ bản của hai bệnh khớp này khác nhau, nhưng các biểu hiện lâm sàng của chúng thường chồng chéo lên nhau, dẫn đến thuật ngữ mô tả "giả gút" để làm nổi bật sự tương đồng này. Điều này đôi khi có thể gây khó khăn cho việc phân biệt nếu không có các xét nghiệm chẩn đoán cụ thể.

Bất chấp nguồn gốc và cấu trúc tinh thể khác nhau của chúng, cả bệnh gút và giả gút đều biểu hiện trên một phạm vi mức độ nghiêm trọng rộng rãi. Một số cá nhân có thể trải qua sự lắng đọng tinh thể không có triệu chứng, không bao giờ phát triển các triệu chứng, trong khi những người khác phải chịu đựng bệnh tật nghiêm trọng, suy nhược, được đánh dấu bằng cơn đau dữ dội và hạn chế chức năng. Bất kể biểu hiện là gì, điều quan trọng là phải nhận ra rằng cả hai tình trạng đều có thể điều trị được. Tuy nhiên, việc quản lý thành công đòi hỏi một cách tiếp cận có tính cá nhân hóa cao, có tính đến các triệu chứng riêng biệt của từng bệnh nhân, tình trạng sức khỏe tổng thể và phản ứng với liệu pháp. Các chiến lược phù hợp là điều cần thiết để kiểm soát tình trạng viêm và ngăn ngừa các biến chứng lâu dài.

powerofforever / Getty Images

Các Loại Tinh Thể

Tinh Thể Urat Monosodium

Tinh thể urat monosodium có nguồn gốc từ axit uric, một hợp chất tự nhiên trong máu. Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purin, với purin là các chất được tìm thấy trong tế bào người và trong nhiều loại thực phẩm. Thông thường, cơ thể duy trì một sự cân bằng tinh tế, với lượng axit uric dư thừa được loại bỏ hiệu quả qua thận và ruột. Tuy nhiên, sự gián đoạn trong quá trình bài tiết này, thường là do giảm hiệu quả của thận, có thể dẫn đến sự tích tụ axit uric trong máu. Ít thường xuyên hơn, một số rối loạn chuyển hóa có thể khiến cơ thể sản xuất quá nhiều axit uric, cũng góp phần làm tăng nồng độ.

Lựa chọn chế độ ăn uống và tiêu thụ rượu có thể ảnh hưởng đáng kể đến nồng độ axit uric trong huyết thanh. Thực phẩm giàu purin, chẳng hạn như thịt đỏ và hải sản, được biết là làm tăng nồng độ axit uric và việc tiêu thụ quá mức của chúng trong lịch sử có liên quan đến các đợt bùng phát bệnh gút. Một số đồ uống có cồn, đặc biệt là bia, cũng góp phần đáng kể vào sự gia tăng này. Mặc dù các yếu tố lối sống chắc chắn đóng một vai trò, nhưng điều quan trọng cần hiểu là khuynh hướng di truyền đáng kể thường quyết định nồng độ axit uric cơ bản của một cá nhân, giải thích tại sao một số người dễ mắc bệnh gút hơn những người khác, ngay cả với chế độ ăn uống tương tự.

Tinh Thể Canxi Pyrophosphate Dihydrate (CPPD)

Tinh thể canxi pyrophosphate dihydrate (CPPD), chịu trách nhiệm cho bệnh giả gút, có nguồn gốc từ chính sụn khớp. Các tế bào sụn, được gọi là chondrocyte, tự nhiên sản xuất ra một chất gọi là pyrophosphate. Vì những lý do mà khoa học y học vẫn chưa làm sáng tỏ đầy đủ, có thể có sự gia tăng bất thường về nồng độ pyrophosphate trong sụn. Nồng độ tăng cao này, kết hợp với các yếu tố khác, có thể dẫn đến sự hình thành tự phát và sự lắng đọng tiếp theo của các tinh thể CPPD bên trong cấu trúc khớp. Những tinh thể này sau đó gây ra phản ứng viêm, tương tự như phản ứng được thấy trong bệnh gút.

Một khía cạnh thú vị của các bệnh khớp do tinh thể gây ra này là khả năng chồng chéo. Người ta đã quan sát thấy rằng hai loại tinh thể không loại trừ lẫn nhau; khoảng 5% bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh gút cũng có tinh thể CPPD trong khớp của họ. Sự đồng xuất hiện này có thể làm phức tạp chẩn đoán và điều trị, vì các triệu chứng từ cả hai tình trạng có thể biểu hiện đồng thời hoặc tuần tự. Do đó, một phương pháp chẩn đoán toàn diện là rất quan trọng để xác định tất cả các yếu tố đóng góp và đảm bảo kế hoạch quản lý hiệu quả và có mục tiêu nhất cho cá nhân.

Nguyên Nhân

Tinh Thể Urat Monosodium

Để tinh thể urat monosodium hình thành và gây ra bệnh gút, nồng độ axit uric trong máu tăng cao liên tục, một tình trạng được gọi là tăng axit uric máu, là một điều kiện tiên quyết. Axit uric chủ yếu được tổng hợp trong gan thông qua quá trình chuyển hóa purin, có thể được sản xuất bởi chính cơ thể (nội sinh) hoặc摄入 từ nhiều loại thực phẩm (ngoại sinh). Mặc dù hầu hết axit uric được loại bỏ hiệu quả khỏi cơ thể thông qua bài tiết qua thận trong nước tiểu và qua đường tiêu hóa, nhưng bất kỳ sự gián đoạn nào đối với sự cân bằng tinh tế này có thể dẫn đến sự tích tụ và kết tinh của nó bên trong khớp.

Phần lớn các trường hợp tăng axit uric máu xuất phát từ việc giảm hiệu quả bài tiết axit uric của thận. Sự kém hiệu quả của thận này có thể là do một số tình trạng bệnh lý và yếu tố lối sống phổ biến. Chúng bao gồm các vấn đề phổ biến như béo phì, làm thay đổi các con đường trao đổi chất; bệnh thận mãn tính, trực tiếp làm suy giảm chức năng bài tiết; mất nước, cô đặc chất lỏng cơ thể; và suy giáp, ảnh hưởng đến tốc độ trao đổi chất tổng thể. Ít thường xuyên hơn, các rối loạn di truyền di truyền cụ thể cũng có thể khiến các cá nhân dễ bị tăng axit uric máu, bằng cách cản trở bài tiết axit uric hoặc bằng cách加速 quá trình sản xuất của nó, làm nổi bật các căn nguyên đa dạng.

Trong lịch sử, bệnh gút có biệt danh là "bệnh của vua" do mối liên hệ của nó với lối sống giàu có, đặc biệt là liên quan đến việc tiêu thụ quá mức thực phẩm giàu có và rượu. Mặc dù chế độ ăn uống và thói quen sinh hoạt không thể phủ nhận ảnh hưởng đến nồng độ axit uric trong huyết thanh - thực phẩm giàu purin, như nội tạng động vật và một số loại hải sản nhất định, và uống quá nhiều rượu là những yếu tố được biết đến - nghiên cứu hiện tại cho thấy rằng khuynh hướng di truyền thường оказывает tác động sâu sắc hơn đến tính nhạy cảm của một cá nhân đối với chứng tăng axit uric máu và do đó là bệnh gút. Hiểu được sự tương tác này giữa di truyền và lối sống là rất quan trọng cho cả chiến lược phòng ngừa và điều trị.

Tinh Thể Canxi Pyrophosphate Dihydrate

Các cơ chế chính xác dẫn đến sự hình thành và lắng đọng của các tinh thể canxi pyrophosphate dihydrate (CPPD) trong khớp vẫn ít được hiểu rõ hơn so với bệnh gút. Tuy nhiên, một số yếu tố góp phần đã được xác định. Trong một số trường hợp, khuynh hướng hình thành tinh thể CPPD dường như được di truyền, một tình trạng được gọi là chondrocalcinosis gia đình, cho thấy một thành phần di truyền. Hơn nữa, chấn thương khớp đáng kể, cho dù từ chấn thương hay thủ thuật phẫu thuật, đôi khi có thể hoạt động như một chất xúc tác cho sự lắng đọng tinh thể, cho thấy ứng suất cơ học có thể đóng một vai trò trong việc khởi động quá trình này.

Ngoài khuynh hướng di truyền và chấn thương vật lý, bệnh CPPD còn liên quan đến một số tình trạng trao đổi chất toàn thân. Ví dụ, hemochromatosis, một rối loạn đặc trưng bởi sự tích tụ sắt quá mức trong cơ thể và cường cận giáp, dẫn đến nồng độ hormone tuyến cận giáp và canxi trong máu cao bất thường, cả hai đều có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh giả gút. Ngoài ra, một số rối loạn di truyền hiếm gặp hơn nữa góp phần vào sự phát triển của tình trạng này, nhấn mạnh sự tương tác phức tạp của các yếu tố di truyền, trao đổi chất và môi trường trong sự hình thành tinh thể CPPD và viêm khớp tiếp theo.

Triệu Chứng và Biến Chứng

Bệnh Gút

Bệnh gút thể hiện một loạt các biểu hiện lâm sàng, ảnh hưởng không chỉ đến các khớp khác nhau mà còn cả thận. Nói chung, tình trạng này có thể dẫn đến các đợt viêm khớp cấp tính, đau dữ dội hoặc phát triển thành trạng thái mãn tính tổn thương khớp dai dẳng. Các biến chứng đặc trưng bao gồm sự tích tụ tinh thể urat trong các mô mềm, hình thành các lắng đọng được gọi là tophi, sự phát triển của sỏi thận gây đau đớn và có khả năng mắc bệnh thận mãn tính do chứng tăng axit uric máu lâu dài. Bệnh nhân cũng có thể gặp các triệu chứng tổng quát hơn như sốt hoặc cảm giác khó chịu trong các đợt cấp tính.

Một đợt bùng phát bệnh gút cấp tính thường liên quan đến một khớp duy nhất, mặc dù đôi khi nó có thể ảnh hưởng đến nhiều khớp cùng một lúc. Các cuộc tấn công này được đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột của cơn đau dữ dội, thường được mô tả là đau nhói hoặc nghiền nát, kèm theo đỏ, ấm và sưng đáng kể ở khớp bị ảnh hưởng. Mặc dù bệnh gút có thể nhắm mục tiêu vào bất kỳ khớp nào, nhưng nó cho thấy một xu hướng đặc biệt đối với khớp metatarsophalangeal đầu tiên ở gốc ngón chân cái, một khu vực nổi tiếng bị ảnh hưởng hoặc đầu gối. Mức độ nghiêm trọng của cơn đau thường ngăn cản ngay cả những tác động nhẹ nhất, chẳng hạn như một tấm trải giường.

Nhiều yếu tố có thể gây ra một đợt bùng phát bệnh gút cấp tính, hoạt động như các yếu tố kích hoạt làm xáo trộn sự cân bằng tinh tế của axit uric. Chúng bao gồm chấn thương vật lý đến một khớp, phẫu thuật gần đây, thời gian голодание hoặc giảm cân nhanh chóng và mất nước. Một số loại thực phẩm, đặc biệt là những loại giàu purin như nội tạng động vật và hải sản cụ thể, và uống quá nhiều rượu cũng là những thủ phạm phổ biến. Ngoài ra, một số loại thuốc có thể gây ra một cuộc tấn công. Mặc dù những đợt bùng phát này thường tự khỏi trong vòng vài ngày đến vài tuần, nhưng nếu không được quản lý thích hợp, các cuộc tấn công có xu hướng trở nên thường xuyên hơn, kéo dài hơn và cuối cùng có thể không thuyên giảm hoàn toàn, dẫn đến bệnh khớp mãn tính, phá hủy.

Bệnh gút tophi đại diện cho một giai đoạn tiến triển hơn của bệnh, đặc trưng bởi sự hình thành các tập hợp rắn, phấn của các tinh thể axit uric trong các mô mềm. Những lắng đọng này, được gọi là tophi, xảy ra khi nồng độ axit uric tăng cao mãn tính dẫn đến sự tích tụ tinh thể đáng kể, gây viêm cục bộ và tổn thương mô. Tophi thường được tìm thấy xung quanh khớp, bên trong gân và trong bursae (túi chứa đầy chất lỏng đệm khớp), nhưng cũng có thể xuất hiện ở những vị trí ít điển hình hơn như tai hoặc các mô mềm khác. Mặc dù thường có thể nhìn thấy và sờ thấy như các nốt sần chắc chắn, nhưng chúng thường không gây đau đớn hoặc mềm khi chạm vào, mặc dù chúng cho thấy bệnh toàn thân đang diễn ra.

Ngoài sự tham gia trực tiếp của khớp, nồng độ axit uric tăng cao mãn tính có thể ảnh hưởng đáng kể đến sức khỏe của thận. Hai biến chứng thận chính liên quan đến bệnh gút là sỏi thận axit uric và bệnh thận mãn tính, còn được gọi là bệnh thận do urat mãn tính. Sỏi thận hình thành khi axit uric kết tinh trong nước tiểu, dẫn đến đau hông lưng dữ dội và đôi khi có máu trong nước tiểu. Mặt khác, bệnh thận do urat mãn tính, liên quan đến tổn thương lâu dài đến chức năng thận do tăng axit uric máu dai dẳng, có khả năng tiến triển đến suy giảm chức năng thận và cần quản lý y tế liên tục để bảo tồn sức khỏe của thận.

Giả Gút

Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphate (CPPD) cũng biểu hiện với một loạt các biểu hiện, từ hoàn toàn không có triệu chứng, nơi tinh thể có mặt nhưng không gây ra triệu chứng, đến gây ra bệnh khớp suy nhược cấp tính hoặc mãn tính. Không giống như bệnh gút, thường nhắm mục tiêu vào các khớp nhỏ hơn, bệnh CPPD thường ảnh hưởng đến các khớp lớn hơn. Bản chất khó lường của nó có nghĩa là các triệu chứng có thể khác nhau đáng kể giữa các cá nhân và thậm chí trong cùng một người theo thời gian, đòi hỏi một phương pháp chẩn đoán cẩn thận để phân biệt chính xác nó với các tình trạng viêm khớp khác và cung cấp điều trị thích hợp.

Các cuộc tấn công bệnh CPPD cấp tính thường liên quan đến một hoặc một vài khớp, tương tự như các đợt bùng phát bệnh gút, nhưng thường ở các khớp lớn hơn. Các đợt cấp tính này có thể được kích hoạt bởi các sự kiện như chấn thương khớp, phẫu thuật gần đây hoặc thời gian bệnh nặng, cho thấy rằng căng thẳng vật lý hoặc viêm toàn thân có thể gây ra sự giải phóng tinh thể và các phản ứng viêm tiếp theo. Đầu gối là một vị trí đặc biệt phổ biến cho các cuộc tấn công CPPD cấp tính, nhưng các khớp chính khác như cổ tay, vai, mắt cá chân, bàn chân và khuỷu tay cũng có thể bị ảnh hưởng. Sự thay đổi trong các khớp bị ảnh hưởng nhấn mạnh bản chất lan rộng của sự lắng đọng tinh thể.

Bệnh nhân trải qua một cuộc tấn công CPPD cấp tính thường báo cáo các triệu chứng đau, sưng, đỏ và ấm ở khớp bị ảnh hưởng, cùng với sự giảm đáng kể khả năng chức năng của nó. Những triệu chứng này rất giống với các triệu chứng của một đợt bùng phát bệnh gút cấp tính, thường dẫn đến chẩn đoán sai ban đầu. Mặc dù bệnh thường tự khỏi trong một khoảng thời gian từ vài ngày đến vài tuần, nhưng cường độ của các triệu chứng có thể đáng kể, đảm bảo can thiệp y tế để giảm đau và kiểm soát viêm. Bản chất tự giới hạn không làm giảm nhu cầu chẩn đoán và chăm sóc hỗ trợ.

Bệnh CPPD mãn tính có thể biểu hiện với các triệu chứng mô phỏng các dạng viêm khớp nổi tiếng khác, làm phức tạp chẩn đoán chính xác. Trong một số trường hợp, các triệu chứng của nó có thể song song chặt chẽ với các triệu chứng của viêm xương khớp thoái hóa, được đặc trưng bởi sự thoái hóa khớp tiến triển, cứng khớp và đau, đặc biệt là trong quá trình hoạt động. Sự chồng chéo này thường gây khó khăn cho việc phân biệt liệu những thay đổi khớp được quan sát thấy là do CPPD hay viêm xương khớp nguyên phát, hoặc là sự kết hợp của cả hai. Hơn nữa, CPPD mãn tính có thể góp phần hoặc làm trầm trọng thêm những thay đổi do viêm xương khớp hiện có, tạo ra một bức tranh lâm sàng phức tạp cho bệnh nhân và các bác sĩ lâm sàng.

Một sự bắt chước lâm sàng quan trọng khác là bệnh CPPD mãn tính bắt chước viêm khớp dạng thấp (RA). Bệnh nhân có thể gặp các triệu chứng thường liên quan đến RA, bao gồm cứng khớp buổi sáng kéo dài, mệt mỏi tổng quát và hạn chế phạm vi chuyển động ở các khớp bị ảnh hưởng. Dạng bệnh CPPD này có thể liên quan đến nhiều khớp ở cả cánh tay và chân, với tình trạng viêm có thể tăng giảm trong vài tháng, làm mờ thêm ranh giới với RA. Những người có các yếu tố nguy cơ cao hơn đối với bệnh giả gút bao gồm những người bị hemochromatosis (dự trữ sắt quá mức), nồng độ magiê thấp, tuyến cận giáp hoạt động quá mức (cường cận giáp) hoặc canxi trong máu cao liên tục, tất cả đều có thể gây ra sự hình thành tinh thể.4

Chẩn Đoán

Bệnh Gút

Khi nghi ngờ có một cuộc tấn công bệnh gút cấp tính, bác sĩ sẽ sử dụng một phương pháp đa diện để xác nhận chẩn đoán. Điều này thường liên quan đến việc xem xét kỹ lưỡng lịch sử y tế của bệnh nhân, khám sức khỏe toàn diện các khớp bị ảnh hưởng và đánh giá các phát hiện trong phòng thí nghiệm, thường bao gồm xét nghiệm máu để đo nồng độ axit uric. Mặc dù axit uric tăng cao hỗ trợ mạnh mẽ cho sự nghi ngờ, nhưng chẩn đoán dứt điểm bệnh gút, đặc biệt là trong một đợt viêm khớp đầu tiên, được thiết lập thông qua việc xác định trực tiếp các tinh thể urat monosodium trong dịch khớp bị ảnh hưởng. Điều này cung cấp bằng chứng không thể chối cãi về tình trạng bệnh.

Bước quan trọng trong việc xác định tinh thể axit uric bao gồm một thủ thuật được gọi là chọc hút khớp, một quá trình tương đối đơn giản, nơi một lượng nhỏ chất lỏng được rút trực tiếp từ khớp bị viêm. Dịch khớp này sau đó được kiểm tra tỉ mỉ dưới kính hiển vi ánh sáng phân cực. Dưới ánh sáng chuyên dụng này, các tinh thể gút trình bày một hình thức đặc biệt: chúng có hình kim và hiển thị màu vàng đặc trưng khi thẳng hàng song song với bộ bù, một thuộc tính được gọi là "lưỡng chiết âm" về mặt khoa học. Thuộc tính quang học độc đáo này là chìa khóa để phân biệt bệnh gút với các bệnh khớp do tinh thể gây ra khác.

Mặc dù phân tích dịch khớp để xác định tinh thể là tiêu chuẩn vàng, nhưng có những trường hợp mà việc lấy dịch khớp có thể không khả thi hoặc không thể xác định chắc chắn sự hiện diện của tinh thể. Trong những trường hợp như vậy, nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn vẫn có thể đưa ra chẩn đoán giả định về bệnh gút dựa trên nghi ngờ lâm sàng mạnh mẽ, được hỗ trợ bởi lịch sử chi tiết về các triệu chứng của bạn, các phát hiện khám sức khỏe đặc trưng và những thay đổi X-quang điển hình. Các nghiên cứu hình ảnh, mặc dù không chẩn đoán trực tiếp tinh thể, có thể cho thấy tổn thương khớp hoặc tophi phù hợp với bệnh gút mãn tính, hỗ trợ đánh giá tổng thể.

Bệnh nhân bị sỏi thận axit uric, một biến chứng phổ biến của bệnh gút, có thể biểu hiện các triệu chứng khác biệt như đau hông lưng dữ dội, lan từ lưng xuống háng hoặc có máu trong nước tiểu (tiểu ra máu). Nếu nghi ngờ sỏi thận, một chuyên gia y tế thường sẽ chỉ định chụp cắt lớp vi tính (CT). Kỹ thuật hình ảnh tiên tiến này có hiệu quả cao trong việc xác định sự hiện diện chính xác, số lượng và vị trí chính xác của bất kỳ sỏi thận nào, cung cấp thông tin quan trọng cho chẩn đoán và quản lý. Quét CT có thể hình dung ngay cả những viên đá nhỏ có thể bị bỏ qua bởi các phương thức hình ảnh khác.

Sau khi xác nhận sự hiện diện của sỏi thận, điều bắt buộc là nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn phải xác định thành phần hóa học của chúng. Bước này rất quan trọng vì loại đá sẽ quyết định chiến lược điều trị phù hợp nhất. Phương pháp đáng tin cậy nhất để phân tích thành phần là kiểm tra hóa học các viên đá đã được thải ra trong nước tiểu. Ngoài ra, các xét nghiệm đo nồng độ axit uric trong nước tiểu trong khoảng thời gian 24 giờ và đánh giá độ axit của nước tiểu (pH) có thể cung cấp thêm thông tin chi tiết, hướng dẫn các chuyên gia y tế phát triển các biện pháp và liệu pháp phòng ngừa có mục tiêu để giảm thiểu sự hình thành đá trong tương lai.

Giả Gút

Tương tự như bệnh gút, chẩn đoán dứt điểm bệnh lắng đọng canxi pyrophosphate (CPPD) cuối cùng phụ thuộc vào việc xác định các tinh thể CPPD trong dịch khớp bị ảnh hưởng. Bước chẩn đoán quan trọng này xác nhận sự hiện diện của các tinh thể cụ thể này, phân biệt bệnh giả gút với các dạng viêm khớp khác có thể biểu hiện các triệu chứng viêm tương tự. Một quy trình chọc hút khớp kỹ lưỡng, được thực hiện bởi một chuyên gia chăm sóc sức khỏe được đào tạo, là điều cần thiết để có được dịch khớp cần thiết cho phân tích vi mô chính xác, cung cấp cái nhìn rõ ràng nhất về nguyên nhân gây viêm khớp của bệnh nhân.

Dưới kính hiển vi ánh sáng phân cực, đặc điểm phân biệt của các tinh thể CPPD, giúp chúng khác biệt với các tinh thể axit uric của bệnh gút, là đặc tính quang học của chúng: chúng có màu xanh lam khi thẳng hàng song song với bộ bù, một đặc điểm được gọi là "lưỡng chiết dương". Điều này cho phép phân biệt rõ ràng. Bên cạnh phân tích tinh thể, các kỹ thuật hình ảnh tiên tiến như Chụp cắt lớp phát xạ photon đơn (SPECT CT) và siêu âm cơ xương khớp ngày càng được sử dụng để xác định các khu vực lắng đọng tinh thể trong khớp và các mô xung quanh, cung cấp hỗ trợ chẩn đoán bổ sung và thông tin chi tiết về mức độ của bệnh.

Ngay cả khi phân tích tinh thể không có sẵn ngay lập tức hoặc không kết luận, chẩn đoán bệnh CPPD có thể bị nghi ngờ mạnh mẽ dựa trên sự kết hợp của lịch sử lâm sàng của bệnh nhân và các phát hiện cụ thể trên X-quang. Nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn có thể nghi ngờ CPPD nếu bạn bị viêm khớp cấp tính chủ yếu ảnh hưởng đến các khớp lớn hơn, đặc biệt là đầu gối. Sự nghi ngờ này càng tăng lên ở bệnh nhân lớn tuổi, đặc biệt là những người trên 65 tuổi, nơi bệnh CPPD phổ biến hơn. Do biểu hiện đa dạng của nó, bệnh CPPD thường bắt chước các tình trạng viêm khớp phổ biến khác, bao gồm viêm xương khớp hoặc viêm khớp dạng thấp, làm cho việc đánh giá lâm sàng chi tiết trở nên tối quan trọng.

Điều Trị

Bệnh Gút

Mục tiêu chính trong việc quản lý một cuộc tấn công bệnh gút cấp tính là nhanh chóng giảm đau và giảm viêm dữ dội. Mục tiêu quan trọng này thường đạt được thông qua việc sử dụng thận trọng các loại thuốc chống viêm cụ thể. Nền tảng của điều trị bao gồm các tác nhân chống viêm không steroid (NSAID), giúp giảm sưng và đau hiệu quả; thuốc steroid, thuốc chống viêm mạnh có thể được dùng bằng đường uống hoặc tiêm; và colchicine, một loại thuốc truyền thống nhắm vào tình trạng viêm do tinh thể axit uric gây ra. Can thiệp kịp thời là rất quan trọng để cung cấp cứu trợ nhanh chóng và ngăn ngừa sự tiến triển của đợt bùng phát.

Cả ba loại thuốc - NSAID, steroid và colchicine - đều có sẵn ở dạng uống, mang lại sự tiện lợi cho bệnh nhân. Việc lựa chọn loại thuốc phù hợp nhất là một quyết định được cân nhắc kỹ lưỡng, phù hợp với hoàn cảnh cá nhân của từng bệnh nhân. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự lựa chọn này bao gồm khả năng dung nạp của bệnh nhân đối với các loại thuốc cụ thể, sự hiện diện của bất kỳ tình trạng bệnh lý đồng thời nào có thể исключающее việc sử dụng một số loại thuốc nhất định (ví dụ: bệnh thận đối với NSAID, tiểu đường đối với steroid) và mức độ nghiêm trọng của đợt bùng phát. Để có hiệu quả tối ưu, điều trị lý tưởng nên được bắt đầu trong vòng 24 giờ kể từ khi bắt đầu các triệu chứng, giúp giải quyết nhanh chóng đợt cấp tính.

Trong trường hợp bệnh gút mãn tính, chiến lược điều trị lâu dài tập trung vào việc giảm nồng độ axit uric trong máu, một biện pháp được thiết kế để ngăn ngừa các cuộc tấn công cấp tính tái phát và giảm thiểu sự lắng đọng tinh thể. Có hai phương pháp dược lý chính để đạt được điều này. Một liên quan đến việc dùng các loại thuốc hoạt động bằng cách giảm sản xuất axit uric của cơ thể, chẳng hạn như allopurinol và febuxostat. Chiến lược còn lại sử dụng các loại thuốc như probenecid, làm tăng bài tiết axit uric qua nước tiểu, làm giảm hiệu quả sự tích tụ của nó trong máu và các mô.

Đối với những bệnh nhân bị bệnh gút vẫn kháng trị với các liệu pháp hạ axit uric thông thường, một loại thuốc chuyên dụng gọi là pegloticase cung cấp một giải pháp thay thế. Loại thuốc này hoạt động bằng cách chủ động phá vỡ axit uric, chuyển hóa nó một cách hiệu quả thành một hợp chất hòa tan hơn có thể được bài tiết. Quyết định bắt đầu liệu pháp hạ axit uric lâu dài được cá nhân hóa cao, xem xét các yếu tố khác nhau như tần suất các cuộc tấn công cấp tính của một người, mức độ axit uric cao liên tục trong máu của họ và sự hiện diện của tophi, cho thấy gánh nặng tinh thể đáng kể. Cách tiếp cận cá nhân hóa này đảm bảo quản lý lâu dài hiệu quả nhất.5

Điều quan trọng cần hiểu là mặc dù liệu pháp hạ axit uric là rất cần thiết để ngăn ngừa các cuộc tấn công bệnh gút trong tương lai, nhưng nó có thể nghịch lý gây ra hoặc làm trầm trọng thêm một đợt bùng phát cấp tính khi lần đầu tiên được giới thiệu. Vì lý do này, những loại thuốc này bị nghiêm cấm trong một cuộc tấn công cấp tính đang hoạt động. Để giảm thiểu rủi ro này và đảm bảo sự thoải mái cho bệnh nhân, thuốc chống viêm thường được kê đơn đồng thời với giai đoạn đầu của liệu pháp hạ axit uric. Vỏ chống viêm dự phòng này giúp ngăn chặn bất kỳ đợt bùng phát tiềm ẩn nào có thể xảy ra khi cơ thể điều chỉnh theo những thay đổi về nồng độ axit uric.

Sau khi bắt đầu, liệu pháp bằng thuốc hạ axit uric thường là một cam kết suốt đời, làm cho việc tuân thủ nhất quán trở nên cực kỳ quan trọng để kiểm soát bệnh gút bền vững. Theo dõi thường xuyên nồng độ axit uric và tuân thủ liều lượng theo quy định là chìa khóa để ngăn ngừa tái phát và biến chứng lâu dài. Hơn nữa, do chế độ ăn uống và lựa chọn lối sống ảnh hưởng đáng kể đến nồng độ axit uric, nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn thường sẽ đề xuất các chiến lược bổ sung. Chúng bao gồm việc áp dụng một chế độ ăn uống lành mạnh, cân bằng, hạn chế tiêu thụ thực phẩm giàu purin và giảm lượng rượu, tất cả đều góp phần quản lý tình trạng tốt hơn.

Giả Gút

Mục tiêu chính của điều trị bệnh giả gút chủ yếu là giảm các triệu chứng và kiểm soát các phản ứng viêm do lắng đọng tinh thể gây ra. Tương tự như phương pháp điều trị bệnh gút, thuốc chống viêm tạo thành nền tảng của việc quản lý bệnh giả gút cấp tính. Các tác nhân chống viêm không steroid (NSAID), thuốc steroid (có thể được dùng bằng đường uống hoặc tiêm) và colchicine thường được sử dụng để giảm đau, sưng và đỏ liên quan đến các đợt cấp tính. Việc lựa chọn thuốc phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của cuộc tấn công, bệnh đi kèm của bệnh nhân và khả năng dung nạp của cá nhân.

Khi một đợt bùng phát bệnh giả gút cấp tính bị giới hạn ở một khớp duy nhất, các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe thường xem xét một chiến lược điều trị tại chỗ liên quan đến chọc hút khớp. Thủ tục này đòi hỏi phải dẫn lưu lượng chất lỏng dư thừa tích tụ bên trong khớp, có thể làm giảm áp lực ngay lập tức và giảm đau. Sau khi loại bỏ chất lỏng, steroid có thể được tiêm trực tiếp vào không gian khớp. Tiêm steroid nội khớp này cung cấp thuốc chống viêm mạnh mẽ chính xác đến vị trí viêm, thường dẫn đến giảm đau khớp và sưng đáng kể và nhanh chóng. Đối với những bệnh nhân trải qua các cuộc tấn công CPPD thường xuyên, một chế độ colchicine hàng ngày, liều thấp có thể được kê đơn như một biện pháp dự phòng để giảm số lượng và mức độ nghiêm trọng của các đợt tái phát một cách hiệu quả.

Một Lời Từ Verywell

Các bệnh khớp do tinh thể gây ra, chẳng hạn như bệnh gút và bệnh lắng đọng canxi pyrophosphate (CPPD), có thể gây ra đau đớn đáng kể và làm suy giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của một cá nhân. Các đợt viêm cấp tính thường rất đau đớn và bệnh mãn tính có thể dẫn đến tổn thương khớp không обратимый và các biến chứng toàn thân. May mắn thay, khoa học y học đã đạt được những tiến bộ đáng kể trong việc hiểu và quản lý các tình trạng này. Một loạt các lựa chọn điều trị đa dạng hiện có sẵn, cho phép các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe kiểm soát hiệu quả gánh nặng bệnh tật và thường ngăn ngừa các hậu quả lâu dài thông qua các loại thuốc và can thiệp có mục tiêu.

Điều trị hiệu quả cho các bệnh khớp do tinh thể gây ra vốn có tính cá nhân, phù hợp với hồ sơ lâm sàng riêng biệt của từng bệnh nhân. Chiến lược điều trị cụ thể sẽ phụ thuộc vào các yếu tố khác nhau, bao gồm mức độ nghiêm trọng và tần suất của các triệu chứng của bạn, loại tinh thể cụ thể liên quan và sự hiện diện của bất kỳ tình trạng bệnh lý đồng thời nào có thể ảnh hưởng đến các lựa chọn điều trị. Chúng tôi đặc biệt khuyến khích bạn tham gia vào một cuộc thảo luận cởi mở và chi tiết với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn. Cùng nhau, bạn có thể hợp tác phát triển một kế hoạch điều trị toàn diện giải quyết các nhu cầu cụ thể của bạn và tối ưu hóa kết quả sức khỏe của bạn.

5 Nguồn
Verywell Health chỉ sử dụng các nguồn chất lượng cao, bao gồm các nghiên cứu được đánh giá ngang hàng, để hỗ trợ các sự kiện trong các bài viết của chúng tôi. Đọc quy trình biên tập của chúng tôi để tìm hiểu thêm về cách chúng tôi kiểm tra thực tế và giữ cho nội dung của chúng tôi chính xác, đáng tin cậy và đáng tin cậy.

  1. Elfishawi MM, Zleik N, Kvrgic Z, et al. Tỷ lệ mắc bệnh gút gia tăng và gánh nặng ngày càng tăng của các bệnh đồng mắc: một nghiên cứu dựa trên dân số trong 20 năm. J Rheumatol. 2018;45(4):574-579. doi:10.3899/jrheum.170806
  2. Harvard Health Publishing. Giả gút (CPPD).
  3. Major TJ, Topless RK, Dalbeth N, Merriman TR. Đánh giá sự đóng góp rộng rãi của chế độ ăn uống đối với nồng độ urat huyết thanh: phân tích tổng hợp các когорта dựa trên dân số. BMJ. 2018 Oct 10;363:k3951. doi:10.1136/bmj.k3951
  4. American Academy of Family Physicians. Giả gút.
  5. Sundy JS, Baraf HS, Yood RA, et al. Hiệu quả và khả năng dung nạp của pegloticase để điều trị bệnh gút mãn tính ở bệnh nhân kháng trị với điều trị thông thường: hai thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên. JAMA. 2011;306(7):711-720. doi:10.1001/jama.2011.1169

Đọc Thêm