tinh thể urat

Các bệnh khớp do tinh thể gây ra là một nhóm các tình trạng được đặc trưng bởi sự hình thành các tinh thể vi mô bên trong các khoang khớp, dẫn đến viêm và khả năng tổn thương khớp. Trong số này, bệnh gút có lẽ là bệnh được biết đến rộng rãi nhất, gây ra đặc biệt bởi tinh thể monosodium urate, thường được gọi là tinh thể axit uric. Một tình trạng quan trọng khác trong nhóm này là bệnh giả gút, còn được gọi là bệnh lắng đọng canxi pyrophosphate (CPPD), phát sinh từ sự hiện diện của tinh thể canxi pyrophosphate dihydrate. Mặc dù khác biệt về cấu trúc tinh thể cơ bản, hai bệnh này có thể biểu hiện các triệu chứng tương tự đáng kể, một thực tế được thừa nhận bởi tên gọi "giả gút".

Bệnh gút là một tình trạng phổ biến, ảnh hưởng đến hơn 3% người trưởng thành ở Hoa Kỳ, nhấn mạnh tác động rộng lớn của nó đối với sức khỏe cộng đồng. Tương tự, bệnh giả gút khá phổ biến, được quan sát thấy ở khoảng 3% số người ở độ tuổi sáu mươi và ảnh hưởng đến một nửa số người ở độ tuổi chín mươi. Mặc dù có xu hướng chung là gây khó chịu cho khớp, cả bệnh gút và bệnh giả gút đều thể hiện một loạt các biểu hiện rộng rãi. Bệnh nhân có thể trải qua bất cứ điều gì từ trạng thái hoàn toàn không có triệu chứng đến bệnh tật nghiêm trọng, suy nhược ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống của họ. Bất kể mức độ nghiêm trọng, những tình trạng này đều có thể điều trị được, với các phương pháp điều trị cụ thể phù hợp với từng biểu hiện và nhu cầu riêng của từng cá nhân.

powerofforever / Hình ảnh Getty

Các loại tinh thể

Tinh thể Monosodium Urate

Tinh thể monosodium urate, thủ phạm gây ra bệnh gút, có nguồn gốc từ axit uric, một chất tự nhiên lưu thông trong máu. Axit uric là sản phẩm phụ của quá trình trao đổi chất purine của cơ thể, là các hợp chất được tìm thấy trong tế bào của chúng ta và trong nhiều loại thực phẩm. Thông thường, cơ thể quản lý hiệu quả nồng độ axit uric bằng cách loại bỏ bất kỳ lượng dư thừa nào qua nước tiểu, chủ yếu qua thận, và cũng qua hệ tiêu hóa. Tuy nhiên, ở một số người, thận có thể kém hiệu quả hơn trong quá trình bài tiết này, dẫn đến sự tích tụ axit uric trong máu. Ngoài ra, một số rối loạn chuyển hóa có thể khiến cơ thể sản xuất quá nhiều axit uric, cũng dẫn đến nồng độ cao.

Thói quen ăn uống và tiêu thụ rượu cũng có thể ảnh hưởng đến nồng độ axit uric trong huyết thanh. Ví dụ, một chế độ ăn giàu thực phẩm đậm đặc purine như một số loại thịt và hải sản đã được liên kết trong lịch sử với nồng độ axit uric cao hơn và tăng nguy cơ mắc bệnh gút. Các yếu tố chế độ ăn uống này góp phần vào gánh nặng tổng thể của axit uric mà cơ thể phải xử lý. Hiểu được các nguồn axit uric này là rất quan trọng trong việc quản lý các tình trạng như bệnh gút, vì những thay đổi lối sống thường đóng vai trò hỗ trợ trong điều trị cùng với các can thiệp y tế nhằm cân bằng nồng độ axit uric trong cơ thể.

Tinh thể Canxi Pyrophosphate Dihydrate (CPPD)

Tinh thể canxi pyrophosphate dihydrate, chịu trách nhiệm cho bệnh giả gút, chủ yếu hình thành bên trong sụn của khớp. Các tế bào sụn, được gọi là tế bào chondrocytes, tự nhiên sản xuất một chất gọi là pyrophosphate. Vì những lý do mà khoa học y học vẫn chưa hiểu đầy đủ, nồng độ pyrophosphate trong sụn đôi khi có thể tăng lên, kích hoạt sự hình thành tinh thể CPPD. Sự tích tụ tinh thể này có thể dẫn đến viêm và tổn thương bên trong các khớp bị ảnh hưởng.

Điều quan trọng cần lưu ý là sự hiện diện của hai loại tinh thể khác biệt này không loại trừ lẫn nhau trong một bệnh nhân. Trên thực tế, các quan sát y tế chỉ ra rằng khoảng 5% số người được chẩn đoán mắc bệnh gút cũng đồng thời có tinh thể CPPD trong khớp của họ. Sự chồng chéo này làm nổi bật sự phức tạp của bệnh khớp do tinh thể gây ra và tầm quan trọng của chẩn đoán chính xác để hướng dẫn các chiến lược điều trị thích hợp cho bệnh nhân có thể bị ảnh hưởng bởi cả hai tình trạng cùng một lúc.

Nguyên nhân

Tinh thể Monosodium Urate

Để tinh thể monosodium urate hình thành và gây ra bệnh gút, trước tiên phải có nồng độ axit uric cao lưu thông trong máu, một tình trạng được gọi là tăng axit uric máu. Axit uric chủ yếu được tổng hợp trong gan khi cơ thể xử lý purine, cho dù chúng được sản xuất bên trong hay ăn vào thông qua thực phẩm. Phần lớn axit uric này sau đó được bài tiết hiệu quả ra khỏi cơ thể qua thận qua nước tiểu và, ở mức độ thấp hơn, qua ruột.

Hầu hết các trường hợp tăng axit uric máu là do thận giảm hiệu quả trong việc bài tiết axit uric. Một số tình trạng sức khỏe phổ biến có thể góp phần vào vấn đề này, bao gồm béo phì, bệnh thận mãn tính, mất nước và suy giáp. Ít thường xuyên hơn, một số rối loạn di truyền di truyền có thể làm suy giảm bài tiết axit uric hoặc dẫn đến sản xuất quá mức, làm tăng thêm nồng độ trong máu. Mặc dù chế độ ăn uống và các yếu tố lối sống, chẳng hạn như tiêu thụ thực phẩm giàu và rượu, có tác động nhất định đến nồng độ axit uric, mang lại cho bệnh gút biệt danh lịch sử, "bệnh của các vị vua" - khuynh hướng di truyền có khả năng đóng vai trò quan trọng hơn trong việc xác định tính nhạy cảm của một cá nhân đối với nồng độ axit uric cao và do đó, đối với bệnh gút.3

Tinh thể Canxi Pyrophosphate Dihydrate

Các cơ chế chính xác dẫn đến sự hình thành tinh thể CPPD trong khớp vẫn chưa được hiểu một cách toàn diện so với các cơ chế của tinh thể monosodium urate. Mặc dù một số trường hợp hình thành tinh thể CPPD có thể di truyền, biểu hiện như bệnh chondrocalcinosis gia đình, các yếu tố khác cũng liên quan. Chấn thương khớp, chẳng hạn như chấn thương hoặc thủ tục phẫu thuật, có liên quan đến sự phát triển của bệnh giả gút, cho thấy một yếu tố kích hoạt cục bộ cho sự lắng đọng tinh thể.

Hơn nữa, một số tình trạng trao đổi chất cụ thể có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh giả gút. Chúng bao gồm bệnh hemochromatosis, một rối loạn được đặc trưng bởi sự hấp thụ sắt quá mức, và cường cận giáp, liên quan đến tuyến cận giáp hoạt động quá mức dẫn đến nồng độ canxi cao. Ngoài ra, một số rối loạn di truyền hiếm gặp đã được xác định là các yếu tố góp phần gây ra bệnh CPPD. Sự tương tác giữa khuynh hướng di truyền, các yếu tố môi trường và sự mất cân bằng trao đổi chất tiềm ẩn nhấn mạnh nguyên nhân phức tạp của sự hình thành tinh thể canxi pyrophosphate dihydrate trong khớp.

Triệu chứng và Biến chứng

Gút

Bệnh gút biểu hiện theo một cách rất khác nhau, có khả năng ảnh hưởng đến các khớp khác nhau trên khắp cơ thể và thậm chí ảnh hưởng đến thận. Nói chung, bệnh gút có thể biểu hiện như viêm khớp cấp tính hoặc mãn tính. Nó cũng có thể dẫn đến sự tích tụ các tinh thể urate trong các mô mềm, tạo thành các nốt đặc trưng gọi là tophi. Ngoài ra, bệnh gút có thể góp phần vào sự hình thành sỏi thận hoặc, trong các trường hợp mãn tính, dẫn đến bệnh thận mãn tính. Bệnh nhân cũng có thể trải qua các triệu chứng toàn thân chung hơn, chẳng hạn như sốt hoặc cảm giác khó chịu chung.

Một đợt bùng phát bệnh gút cấp tính thường liên quan đến một khớp duy nhất và được đặc trưng bởi cơn đau dữ dội, đỏ rõ rệt và sưng đáng kể. Mặc dù bệnh gút có thể ảnh hưởng đến bất kỳ khớp nào, nhưng nó cho thấy một khuynh hướng đặc biệt đối với khớp bàn ngón chân cái đầu tiên, nằm ở gốc ngón chân cái, hoặc khớp gối. Một số cá nhân có thể trải qua các đợt bùng phát liên quan đến nhiều khớp cùng một lúc. Những đợt này có thể được kích hoạt bởi các yếu tố khác nhau, bao gồm chấn thương thể chất, thủ tục phẫu thuật, thời gian nhịn ăn, mất nước, tiêu thụ một số loại thực phẩm nhất định, uống rượu hoặc sử dụng các loại thuốc cụ thể. Các cơn gút thường tự khỏi trong vòng vài ngày hoặc vài tuần, và bệnh nhân có thể hoàn toàn không có triệu chứng giữa các đợt. Tuy nhiên, theo thời gian, những cơn này có thể trở nên thường xuyên hơn, kéo dài hơn và không tự khỏi hoàn toàn, có khả năng tiến triển thành bệnh gút mãn tính, có thể dẫn đến tổn thương khớp lâu dài nếu không được kiểm soát.

Bệnh gút tophi là một giai đoạn tiến triển hơn của bệnh, nơi các tập hợp rắn của tinh thể axit uric tích tụ trong các mô mềm, gây ra cả viêm và tổn thương mô. Những tập hợp đặc biệt này, được gọi là tophi, có thể hình thành xung quanh khớp, trong gân hoặc trong bursa - các túi chứa đầy chất lỏng giúp đệm khớp. Chúng cũng có thể xuất hiện ở các mô mềm khác, chẳng hạn như tai. Tophis thường có thể nhìn thấy và thường có thể sờ thấy khi kiểm tra, mặc dù điều quan trọng cần lưu ý là chúng thường không đau hoặc mềm khi chạm vào trừ khi bị viêm cấp tính.

Nồng độ axit uric tăng cao mãn tính, một dấu hiệu của bệnh gút, cũng có thể ảnh hưởng đáng kể đến sức khỏe thận. Hai biến chứng thận chính liên quan đến axit uric cao là sự hình thành sỏi thận axit uric, phát sinh từ các tinh thể kết tủa trong nước tiểu và có thể gây đau hông dữ dội hoặc máu trong nước tiểu, và bệnh thận mãn tính, đôi khi được gọi là bệnh thận do urate mãn tính, là kết quả của tác động lâu dài của tăng axit uric máu đối với chức năng thận. Do đó, việc quản lý hiệu quả nồng độ axit uric là rất quan trọng để bảo vệ sức khỏe thận ở bệnh nhân gút.

Giả Gút

Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphate (CPPD), hoặc giả gút, cũng biểu hiện với một loạt các biểu hiện lâm sàng rộng rãi. Một số cá nhân bị lắng đọng tinh thể CPPD có thể hoàn toàn không có triệu chứng, với sự hiện diện của tinh thể chỉ được phát hiện một cách tình cờ. Đối với những người phát triển các triệu chứng, bệnh có thể biểu hiện như các đợt viêm khớp cấp tính hoặc mãn tính. Điều thú vị là bệnh CPPD có xu hướng ảnh hưởng đến các khớp lớn thường xuyên hơn bệnh gút.

Các cơn bệnh CPPD cấp tính có thể liên quan đến một hoặc nhiều khớp. Những đợt này thường được báo trước bởi các yếu tố kích hoạt cụ thể, chẳng hạn như chấn thương khớp, phẫu thuật gần đây hoặc một bệnh toàn thân nghiêm trọng. Đầu gối là một khớp bị ảnh hưởng thường xuyên, nhưng bệnh CPPD cũng có thể liên quan đến cổ tay, vai, mắt cá chân, bàn chân và khuỷu tay. Bệnh nhân thường bị đau đáng kể, cùng với đỏ, nóng và giảm chức năng của khớp bị ảnh hưởng. Mặc dù những cơn cấp tính này thường tự khỏi, nhưng quá trình này có thể mất từ vài ngày đến vài tuần.

Bệnh CPPD mãn tính có thể giống một cách nổi bật với các dạng viêm khớp khác, gây khó khăn cho việc chẩn đoán mà không cần xét nghiệm cụ thể. Các triệu chứng có thể thường xuyên trùng lặp với các triệu chứng của thoái hóa khớp, một tình trạng được đặc trưng bởi sự thoái hóa khớp tiến triển. Trong những trường hợp như vậy, CPPD có thể làm trầm trọng thêm hoặc bắt chước các triệu chứng của thoái hóa khớp. Hơn nữa, bệnh CPPD mãn tính có thể bắt chước viêm khớp dạng thấp (RA), biểu hiện các triệu chứng thường liên quan đến RA, bao gồm cứng khớp buổi sáng, mệt mỏi kéo dài và hạn chế vận động khớp. Biểu hiện cụ thể này của bệnh CPPD có thể ảnh hưởng đến nhiều khớp ở cả tay và chân, với tình trạng viêm thường tăng giảm trong vài tháng. Một số cá nhân phải đối mặt với nguy cơ phát triển bệnh giả gút cao hơn, bao gồm những người bị bệnh hemochromatosis (một tình trạng lưu trữ sắt quá mức), nồng độ magiê thấp, tuyến cận giáp hoạt động quá mức hoặc nồng độ canxi trong máu cao liên tục.4

Chẩn đoán

Gút

Khi nghi ngờ một cơn gút cấp tính, chuyên gia chăm sóc sức khỏe sẽ đánh giá kỹ lưỡng bệnh nhân bằng cách kết hợp tiền sử bệnh, các phát hiện từ khám sức khỏe, kết quả xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và hình ảnh X-quang. Xét nghiệm máu thường được thực hiện để xác định xem bệnh nhân có nồng độ axit uric tăng cao hay không, một chỉ số quan trọng của tăng axit uric máu. Tuy nhiên, chẩn đoán xác định bệnh gút dựa trên việc xác định chính xác các tinh thể monosodium urate trong dịch của khớp bị ảnh hưởng, đặc biệt nếu đây là đợt viêm khớp đầu tiên mà bệnh nhân đang trải qua.

Quá trình xác định tinh thể axit uric bắt đầu bằng một quy trình đơn giản gọi là chọc hút khớp, nơi dịch được rút cẩn thận ra khỏi khớp bị ảnh hưởng. Dịch khớp này sau đó được kiểm tra tỉ mỉ dưới kính hiển vi ánh sáng phân cực. Dưới ánh sáng phân cực, các tinh thể gút thể hiện một diện mạo đặc biệt: chúng có hình kim và có màu vàng khi được căn chỉnh song song với ánh sáng, một đặc tính được gọi là lưỡng chiết âm. Nếu vì bất kỳ lý do gì, các tinh thể không thể được xác định một cách kết luận trong dịch khớp, nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe vẫn có thể thiết lập chẩn đoán bệnh gút dựa trên đánh giá toàn diện về tiền sử của bệnh nhân, các phát hiện X-quang đặc trưng và khám sức khỏe.

Bệnh nhân có sỏi thận axit uric có thể báo cáo các triệu chứng như đau hông hoặc sự hiện diện của máu trong nước tiểu. Nếu nghi ngờ sỏi thận, bác sĩ có thể yêu cầu chụp cắt lớp vi tính (CT), rất hiệu quả trong việc xác định sự hiện diện, số lượng và vị trí chính xác của bất kỳ viên sỏi nào. Khi sỏi được xác nhận, việc xác định thành phần hóa học của chúng là rất quan trọng để hướng dẫn điều trị thích hợp. Phương pháp đáng tin cậy nhất cho việc này là phân tích các viên sỏi mà bệnh nhân đã thải ra. Ngoài ra, các xét nghiệm đo nồng độ axit uric trong nước tiểu và độ axit (pH) có thể được đánh giá thêm để thông báo cho chiến lược điều trị, nhằm mục đích ngăn chặn sự hình thành sỏi trong tương lai.

Giả Gút

Tương tự như bệnh gút, chẩn đoán xác định bệnh CPPD cuối cùng phụ thuộc vào việc xác định tinh thể CPPD trong dịch thu được từ một khớp bị ảnh hưởng. Việc xác định chính xác này là rất quan trọng để phân biệt CPPD với các dạng viêm khớp khác. Quá trình này bao gồm rút dịch khớp thông qua chọc hút khớp, giống như trong chẩn đoán bệnh gút.

Dưới kính hiển vi ánh sáng phân cực, các tinh thể CPPD có một diện mạo khác biệt để phân biệt chúng với các tinh thể gút: chúng có màu xanh lam khi được căn chỉnh song song với ánh sáng, một đặc tính đặc trưng được gọi là lưỡng chiết dương. Đặc tính quang học cụ thể này là chìa khóa để xác định chúng. Ngoài phân tích dịch, các kỹ thuật hình ảnh tiên tiến như SPECT CT và siêu âm cơ xương cũng được sử dụng để hỗ trợ chẩn đoán bằng cách hình dung các chất lắng đọng tinh thể. Nếu phân tích tinh thể không có sẵn hoặc không kết luận, chẩn đoán bệnh CPPD có thể bị nghi ngờ mạnh mẽ dựa trên tiền sử lâm sàng và các phát hiện X-quang của bệnh nhân. Các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe thường xem xét bệnh CPPD nếu một bệnh nhân, đặc biệt là người trên 65 tuổi, biểu hiện viêm khớp cấp tính ảnh hưởng đến các khớp lớn, đặc biệt là đầu gối, hoặc nếu các triệu chứng của họ bắt chước các triệu chứng của thoái hóa khớp hoặc viêm khớp dạng thấp.

Điều trị

Gút

Mục tiêu chính trong điều trị cơn gút cấp tính là giảm đau và viêm một cách nhanh chóng. Điều này có thể đạt được hiệu quả bằng cách sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuốc corticosteroid hoặc colchicine. Cả ba loại thuốc đều có sẵn ở dạng uống, và việc lựa chọn thuốc được cá nhân hóa, có tính đến khả năng dung nạp thuốc của bệnh nhân và sự hiện diện của bất kỳ tình trạng bệnh lý đồng thời nào có thể chống chỉ định việc sử dụng một loại thuốc cụ thể. Để có hiệu quả tối ưu, nên bắt đầu điều trị cơn gút cấp tính trong vòng 24 giờ sau khi các triệu chứng khởi phát.

Đối với bệnh gút mãn tính, chiến lược điều trị chuyển sang quản lý lâu dài nhằm mục đích hạ thấp nồng độ axit uric để ngăn ngừa các cơn cấp tính trong tương lai và giảm thiểu các biến chứng mãn tính. Có hai phương pháp dược lý chính để đạt được điều này. Một là dùng các loại thuốc hoạt động để giảm sản xuất axit uric của cơ thể, chẳng hạn như allopurinol và febuxostat. Phương pháp còn lại sử dụng các loại thuốc như probenecid, làm tăng bài tiết axit uric qua nước tiểu. Một loại thuốc mới hơn, pegloticase, cung cấp một giải pháp thay thế cho những bệnh nhân không đáp ứng với các liệu pháp thông thường, vì nó tích cực phá vỡ axit uric trong cơ thể.5

Quyết định bắt đầu liệu pháp hạ axit uric được cá nhân hóa cao, tùy thuộc vào một số yếu tố bao gồm tần suất các cơn gút của một người, nồng độ axit uric ban đầu của họ và liệu có tophi (chất lắng đọng axit uric trong các mô mềm) hay không. Điều quan trọng cần lưu ý là mặc dù liệu pháp hạ axit uric có hiệu quả trong việc ngăn ngừa các cơn gút về lâu dài, nhưng nghịch lý thay, nó đôi khi có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm một cơn cấp tính khi mới bắt đầu. Vì lý do này, những loại thuốc này thường không được bắt đầu trong một đợt gút hoạt động. Thuốc chống viêm có thể được kê đơn đồng thời khi bắt đầu liệu pháp hạ axit uric để chống lại tác dụng ban đầu này. Khi đã bắt đầu, liệu pháp với thuốc hạ axit uric thường là một cam kết suốt đời, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc tuân thủ nhất quán. Hơn nữa, vì chế độ ăn uống và lối sống có thể ảnh hưởng đến nồng độ axit uric, các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe thường khuyên bệnh nhân nên áp dụng một chế độ ăn uống lành mạnh và hạn chế hoặc tránh một số loại thực phẩm và rượu giàu purine.

Giả Gút

Việc điều trị bệnh giả gút chủ yếu tập trung vào việc giảm bớt các triệu chứng và kiểm soát các đợt viêm cấp tính, tương tự như cách tiếp cận ban đầu đối với bệnh gút. Đối với các cơn cấp tính, thuốc chống viêm như NSAID, corticosteroid hoặc colchicine thường được kê đơn để giảm đau và viêm. Những loại thuốc này giúp làm dịu phản ứng của khớp đối với sự hiện diện của tinh thể.

Nếu chỉ có một khớp bị ảnh hưởng bởi một đợt giả gút cấp tính, các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe có thể chọn một can thiệp có mục tiêu hơn: hút dịch từ khớp thông qua một quy trình gọi là chọc hút khớp. Sau khi loại bỏ dịch, steroid có thể được tiêm trực tiếp vào không gian khớp, thường dẫn đến giảm đau và viêm khớp nhanh chóng. Đối với những bệnh nhân trải qua các cơn CPPD thường xuyên, một chế độ colchicine liều thấp có thể được kê đơn liên tục. Việc sử dụng colchicine dự phòng này nhằm mục đích giảm số lượng và mức độ nghiêm trọng của các đợt trong tương lai, giúp duy trì sức khỏe khớp và cải thiện chất lượng cuộc sống.

Một lời từ Verywell

Các bệnh khớp do tinh thể gây ra, chẳng hạn như bệnh gút và bệnh CPPD, chắc chắn có thể gây đau đớn và ảnh hưởng đáng kể đến cuộc sống hàng ngày của một người, đôi khi dẫn đến các triệu chứng suy nhược. May mắn thay, lĩnh vực y tế có một loạt các lựa chọn điều trị hiệu quả có sẵn ngày nay. Những bệnh này thường có thể được quản lý hiệu quả thông qua các loại thuốc và can thiệp khác nhau, mang lại sự giảm đau đáng kể và cải thiện kết quả cho bệnh nhân.

Điều quan trọng cần nhớ là các chiến lược điều trị được cá nhân hóa cao. Cách tiếp cận phù hợp nhất sẽ phụ thuộc vào một số yếu tố, bao gồm mức độ nghiêm trọng cụ thể của bệnh của bạn, tần suất và cường độ của các cơn của bạn và sự hiện diện của bất kỳ tình trạng bệnh lý đồng thời nào. Do đó, bạn luôn được khuyến khích tham gia vào một cuộc thảo luận kỹ lưỡng với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn. Cùng nhau, bạn có thể xác định chiến lược điều trị phù hợp nhất với hồ sơ sức khỏe và lối sống độc đáo của bạn, đảm bảo quản lý hiệu quả nhất tình trạng của bạn.

Đọc thêm:

5 Nguồn
Verywell Health chỉ sử dụng các nguồn chất lượng cao, bao gồm các nghiên cứu được đánh giá ngang hàng, để hỗ trợ các sự kiện trong các bài viết của chúng tôi. Đọc quy trình biên tập của chúng tôi để tìm hiểu thêm về cách chúng tôi kiểm tra thực tế và giữ cho nội dung của chúng tôi chính xác, đáng tin cậy và đáng tin cậy.

  1. Elfishawi MM, Zleik N, Kvrgic Z, et al. Tỷ lệ mắc bệnh gút ngày càng tăng và gánh nặng bệnh đi kèm ngày càng tăng: một nghiên cứu dựa trên dân số trong hơn 20 năm. J Rheumatol. 2018;45(4):574-579. doi:10.3899/jrheum.170806
  2. Harvard Health Publishing. Giả gút (CPPD).
  3. Major TJ, Topless RK, Dalbeth N, Merriman TR. Đánh giá đóng góp rộng rãi của chế độ ăn uống đối với nồng độ urate trong huyết thanh: phân tích tổng hợp các когорта dựa trên dân số. BMJ. 2018 Oct 10;363:k3951. doi:10.1136/bmj.k3951
  4. Học viện Bác sĩ Gia đình Hoa Kỳ. Giả gút.
  5. Sundy JS, Baraf HS, Yood RA, et al. Hiệu quả và khả năng dung nạp của pegloticase để điều trị bệnh gút mãn tính ở bệnh nhân không đáp ứng với điều trị thông thường: hai thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên. JAMA. 2011;306(7):711-720. doi:10.1001/jama.2011.1169

Đọc thêm