Bệnh gút mạn tính có tophi

Bệnh Gout Hạt Tophi: Hiểu Rõ, Quản Lý và Phòng Ngừa Tình Trạng Tiến Triển Này

Bệnh gout hạt tophi là dạng nặng nhất của bệnh gout, một loại viêm khớp gây viêm ảnh hưởng đến hơn 9 triệu người trưởng thành ở Mỹ, do sự tích tụ các tinh thể axit uric tạo thành các khối u gọi là tophi. Bản thân bệnh gout gây ra bởi tăng axit uric máu, hay nồng độ axit uric cao. Khi bệnh gout mãn tính không được kiểm soát, axit uric cao kéo dài dẫn đến sự hình thành tinh thể rộng khắp, gây ra bệnh gout hạt tophi. Tình trạng này có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến bất kỳ khớp hoặc mô mềm nào, dẫn đến đau, tổn thương và tàn tật. May mắn thay, có các phương pháp điều trị hiệu quả để giảm bớt triệu chứng, giảm các đợt bùng phát và ngăn ngừa tàn tật lâu dài. Bài viết này cung cấp những hiểu biết thiết yếu về bệnh gout hạt tophi, bao gồm quá trình tiến triển, triệu chứng, nguyên nhân, chẩn đoán, điều trị và các chiến lược phòng ngừa.

FG Trade / Getty Images

Quá trình tiến triển của bệnh Gout: Từ tăng axit uric máu đến Tophi

Bệnh gout tiến triển qua bốn giai đoạn riêng biệt. Nó bắt đầu với tăng axit uric máu không triệu chứng, nơi nồng độ axit uric cao tích tụ trong máu, thường do phân hủy purine từ chế độ ăn uống (ví dụ: thịt đỏ, hải sản, rượu) hoặc bài tiết qua thận không hiệu quả (ví dụ: bệnh thận, thuốc lợi tiểu).2 Mặc dù các tinh thể axit uric hình thành trong khớp, giai đoạn này thường không có triệu chứng, và không phải tất cả những người bị tăng axit uric máu đều phát triển bệnh gout.4 Tiếp theo là gout cấp tính, được đặc trưng bởi các đợt bùng phát đột ngột, dữ dội vào ban đêm với đau dữ dội, đỏ, sưng và nóng, thường gặp ở ngón chân cái, bàn chân, mắt cá chân và đầu gối.3 Các đợt bùng phát không được kiểm soát sẽ trở nên thường xuyên và nghiêm trọng hơn. Giai đoạn giữa các đợt bùng phát là khoảng thời gian không có triệu chứng giữa các đợt, một thời điểm quan trọng để bắt đầu điều trị giảm axit uric lâu dài và thay đổi lối sống để ngăn ngừa các đợt tấn công trong tương lai.5 Cuối cùng, gout tophi mãn tính phát triển nếu axit uric vẫn không được kiểm soát, dẫn đến các hạt tophi có thể nhìn thấy—các cục tinh thể urat dưới da—gây tổn thương khớp đáng kể, biến dạng, đau và dễ bị nhiễm trùng.6

Bức ảnh này chứa nội dung mà một số người có thể thấy phản cảm hoặc đáng lo ngại.
Xem ảnh
DermNet / CC BY-NC-ND

Nhận biết các triệu chứng của bệnh Gout Hạt Tophi

Bệnh gout hạt tophi biểu hiện bằng tình trạng viêm dai dẳng trong và xung quanh các khớp và mô mềm bị ảnh hưởng, dẫn đến đau dữ dội, sưng, nóng, đau khi chạm và đỏ.5 Ngoài các triệu chứng bùng phát cấp tính, bệnh gout mãn tính còn góp phần gây viêm màng hoạt dịch (viêm màng bao quanh khớp), bào mòn xương (mất xương) và tổn thương sụn. Các hạt tophi đặc trưng—khối axit uric—gây ra các triệu chứng cụ thể bổ sung. Những triệu chứng này bao gồm tổn thương khớp hoặc mô có thể nhìn thấy, cứng khớp, giảm phạm vi chuyển động và khả năng tàn tật ở các khớp bị ảnh hưởng. Tophi cũng có thể gây đau thần kinh suy nhược do chèn ép. Tophi nặng có nguy cơ vỡ ra và chảy tinh thể axit uric, điều này làm tăng đáng kể nguy cơ nhiễm trùng ở vùng bị ảnh hưởng, một biến chứng nghiêm trọng cần được chú ý ngay lập tức.8

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ của sự tiến triển bệnh Gout

Bệnh gout về cơ bản là do tăng axit uric máu, lượng axit uric dư thừa trong máu. Thông thường, thận lọc axit uric, nhưng sự mất cân bằng—hoặc sản xuất quá mức hoặc bài tiết kém—dẫn đến sự tích tụ của nó. Lượng dư thừa này sau đó hình thành các tinh thể urat lắng đọng trong khớp, kích hoạt phản ứng miễn dịch gây viêm dẫn đến các triệu chứng gout.9 Cả yếu tố nguy cơ không thể thay đổi và có thể thay đổi đều góp phần gây bệnh gout. Các yếu tố không thể thay đổi bao gồm giới tính (nam giới dễ mắc hơn), tuổi tác ngày càng tăng và tiền sử gia đình mắc bệnh gout.11 Các yếu tố có thể thay đổi mang lại cơ hội phòng ngừa: uống quá nhiều rượu và chế độ ăn giàu purine (ví dụ: nội tạng, một số loại hải sản) hoặc đường (đồ uống có đường) làm tăng axit uric. Một số tình trạng y tế như huyết áp cao, bệnh thận, tiểu đường và thiếu máu, cũng như các loại thuốc như thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta, cyclosporine và aspirin, cũng có thể làm tăng nồng độ axit uric.11,12 Bệnh gout không được điều trị hoặc quản lý kém, đặc biệt là với các đợt bùng phát nghiêm trọng thường xuyên, trực tiếp làm tăng nguy cơ tiến triển thành bệnh gout tophi mãn tính.13

Chẩn đoán bệnh Gout và Gout Hạt Tophi

Việc xác nhận bệnh gout, đặc biệt là gout hạt tophi, thường dựa vào xét nghiệm chọc hút dịch khớp.14 Bác sĩ sẽ lấy mẫu dịch khớp hoặc mẫu tophi để kiểm tra dưới kính hiển vi nhằm xác định các tinh thể urat. Mặc dù nồng độ axit uric trong huyết thanh cao hỗ trợ chẩn đoán, nhưng chỉ riêng chúng không đủ, vì nhiều người bị tăng axit uric máu không bao giờ phát triển bệnh gout. Chẩn đoán có tính thuyết phục nhất trong đợt bùng phát cấp tính, hoặc đối với gout hạt tophi, thông qua kiểm tra dưới kính hiển vi các cặn tophi. Các công cụ chẩn đoán bổ sung bao gồm xét nghiệm máu để đo axit uric và các dấu hiệu viêm khớp khác, và các nghiên cứu hình ảnh. X-quang có thể loại trừ các nguyên nhân khác gây viêm khớp, trong khi siêu âm xác định các tinh thể urat hoặc tophi. Chụp cắt lớp vi tính hai năng lượng (DECT) cung cấp hình ảnh chi tiết để hình dung và định lượng chính xác các lắng đọng tinh thể urat và khối tophi.

Điều trị toàn diện bệnh Gout Hạt Tophi

Mặc dù không có cách chữa khỏi, bệnh gout hạt tophi có thể điều trị được thông qua một phương pháp đa diện nhằm giảm axit uric, kiểm soát các đợt bùng phát và ngăn ngừa tổn thương. Thuốc giảm axit uric máu là rất quan trọng, được khuyến nghị cho bệnh nhân bị bùng phát thường xuyên (hai lần trở lên mỗi năm), tổn thương khớp có thể nhìn thấy hoặc gout hạt tophi đã được xác nhận.15 Hiệp hội Thấp khớp Hoa Kỳ khuyên nên bắt đầu dùng các loại thuốc này ngay cả trong đợt bùng phát cấp tính. Các lựa chọn phổ biến bao gồm Allopurinol và Uloric (febuxostat) để giảm sản xuất axit uric, Probenecid để tăng cường bài tiết qua thận, và Krystexxa (pegloticase) cho các trường hợp nặng, có tác dụng phá vỡ các tinh thể urat. Trong các đợt bùng phát, thuốc NSAID không kê đơn, NSAID kê đơn (như Indocin), Colcrys (colchicine), thuốc ức chế interleukin-1, hoặc corticosteroid có thể nhanh chóng giảm đau và viêm.

Quản lý lối sống và cân nhắc phẫu thuật

Bên cạnh liệu pháp y tế, các chiến lược tự chăm sóc và lối sống là rất quan trọng để quản lý bệnh gout hạt tophi và ngăn ngừa các đợt bùng phát. Việc áp dụng chế độ ăn ít purine là chìa khóa, tránh các thực phẩm như nội tạng và đồ uống có đường, đồng thời bổ sung các lựa chọn có lợi như sữa ít béo và cam quýt giàu vitamin C.16 Đặt túi chườm lạnh lên các khớp bị ảnh hưởng, nghỉ ngơi các vùng bị viêm và duy trì đủ nước bằng cách uống nhiều nước có thể làm giảm triệu chứng và hỗ trợ bài tiết axit uric. Phẫu thuật đối với gout hạt tophi là hiếm và được coi là phương sách cuối cùng, thường dành cho các biến chứng nghiêm trọng như tophi bị nhiễm trùng, chèn ép dây thần kinh, đau không thể kiểm soát hoặc tổn thương khớp đáng kể.17 Các thủ thuật bao gồm loại bỏ các tophi lớn hoặc sửa chữa các khớp bị tổn thương, nhưng hầu hết bệnh nhân sẽ kiểm soát tình trạng của họ một cách hiệu quả mà không cần phẫu thuật.

Ngăn ngừa tiến triển bệnh Gout

Ngăn ngừa sự tiến triển thành gout tophi mãn tính tập trung vào việc tuân thủ điều trị nhất quán và thay đổi lối sống chủ động. Giảm cân thừa có thể làm giảm đáng kể nồng độ axit uric và giảm áp lực lên khớp.16 Hoạt động thể chất đều đặn ở mức độ thấp đến trung bình, chẳng hạn như đi bộ hoặc bơi lội (mục tiêu 150 phút mỗi tuần), cũng giúp giảm axit uric và giảm thiểu nguy cơ tàn tật.16 Ngoài hoạt động, duy trì chế độ ăn uống lành mạnh và đủ nước là rất quan trọng; hạn chế thực phẩm giàu purine và rượu là điều cần thiết. Mặc dù không phải là nguyên nhân trực tiếp, hút thuốc có thể làm tăng nồng độ axit uric, do đó làm tăng nguy cơ bùng phát và biến chứng.18 Bằng cách tuân theo lời khuyên y tế, dùng thuốc theo chỉ định và áp dụng những thói quen lành mạnh này, các cá nhân có thể ngăn ngừa gout trở thành mãn tính và tránh hình thành tophi, bảo vệ sức khỏe khớp lâu dài.

Kết luận

Bệnh gout hạt tophi là dạng nặng nhất của bệnh gout, được đặc trưng bởi các hạt tophi có thể nhìn thấy—các cục tinh thể urat tích tụ—phát triển dưới da, thường xung quanh các khớp. Những điều này biểu thị tăng axit uric máu không được kiểm soát và có thể dẫn đến đau đáng kể, viêm khớp, mất xương và tổn thương sụn. Mặc dù không có cách chữa khỏi bệnh gout, nhưng nó có thể được quản lý rất tốt, và các biến chứng nghiêm trọng của nó, bao gồm cả tophi, phần lớn có thể được ngăn ngừa thông qua điều trị y tế nhất quán và thay đổi lối sống chiến lược. Quản lý hiệu quả bao gồm các loại thuốc giảm axit uric, có tác dụng hòa tan các tinh thể hiện có và ngăn ngừa các tinh thể mới, kết hợp với chế độ ăn ít purine, cân nặng khỏe mạnh và hoạt động thể chất thường xuyên. Bệnh gout không nhất thiết phải tiến triển thành mãn tính hoặc gây ra tophi. Chẩn đoán sớm và quản lý chủ động là tối quan trọng. Nếu bạn gặp phải các cơn gout thường xuyên hoặc nghiêm trọng, hoặc nhận thấy các cục u mới, hãy tham khảo ý kiến nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn kịp thời. Can thiệp kịp thời có thể kiểm soát axit uric, hòa tan tophi và bảo vệ sức khỏe khớp, cải thiện kết quả lâu dài.

18 Nguồn
Verywell Health chỉ sử dụng các nguồn chất lượng cao, bao gồm các nghiên cứu được bình duyệt, để hỗ trợ các sự thật trong các bài viết của chúng tôi. Đọc quy trình biên tập của chúng tôi để tìm hiểu thêm về cách chúng tôi kiểm tra tính xác thực và giữ cho nội dung của chúng tôi chính xác, đáng tin cậy và đáng tin cậy.

  1. Butler F, Alghubayshi A, Roman Y. The epidemiology and genetics of hyperuricemia and gout across major racial groups: a literature review and population genetics secondary database analysis. J Pers Med. 2021;11(3):231. Published 2021 Mar 22. doi:10.3390/jpm11030231
  2. Weaver JS, Vina ER, Munk PL, Klauser AS, Elifritz JM, Taljanovic MS. Gouty arthropathy: review of clinical manifestations and treatment, with emphasis on imaging. J Clin Med. 2021;11(1):166. doi:10.3390/jcm11010166
  3. Stewart S, Dalbeth N, Vandal AC, Rome K. Characteristics of the first metatarsophalangeal joint in gout and asymptomatic hyperuricaemia: a cross-sectional observational study. J Foot Ankle Res. 2015;8:41. doi:10.1186/s13047-015-0091-8
  4. Zhang WZ. Why does hyperuricemia not necessarily induce gout? Biomolecules. 2021;11(2):280. doi:10.3390/biom11020280
  5. Hospital for Special Surgery. The 4 stages of gout progression (and how to stop gout from getting worse).
  6. Ragab G, Elshahaly M, Bardin T. Gout: an old disease in new perspective - a review. J Adv Res. 2017;8(5):495-511. doi:10.1016/j.jare.2017.04.008
  7. Centers for Disease Control and Prevention. Gout.
  8. Garza JE, Nguyen QB, Wang DV. A 55-year-old male with systemic gout complicated by septic shock. Cureus. 2023;15(6):e40764. doi:10.7759/cureus.40764
  9. Zhao J, Wei K, Jiang P, et al. Inflammatory response to regulated cell death in gout and Its functional implications. Front Immunol. 2022;13:888306. doi:10.3389/fimmu.2022.888306
  10. National Institutes of Health. Understanding health risks.
  11. MacFarlane LA, Kim SC. Gout: a review of non-modifiable and modifiable risk factors. Rheum Dis Clin North Am. 2014;40(4):581-604. doi:10.1016/j.rdc.2014.07.002
  12. Helget LN, Mikuls TR. Environmental triggers of hyperuricemia and gout. Rheum Dis Clin North Am. 2022;48(4):891-906. doi: 10.1016/j.rdc.2022.06.009
  13. Aradoini N, Talbi S, Berrada K, Abourazzak FZ, Harzy T. Chronic tophaceous gout with unusual large tophi: case report. PanAfr Med J. 2015;22:132. doi:10.11604/pamj.2015.22.132.6447
  14. Johns Hopkins Arthritis Center. Symptoms and diagnosis of gout.
  15. Dakkak M, Lanney H. Management of gout: update from the American College of Rheumatology. Am Fam Physician. 2021;104(2):209-210.
  16. Harvard Health Publishing. Living with gout.
  17. Hospital for Special Surgery. Gout: risk factors, diagnosis, and treatment.
  18. Jang YS, Nerobkova N, Yun I, Kim H, Park EC. Association between smoking behavior and serum uric acid among the adults: findings from a national cross-sectional study. PLoS One. 2023;18(5):e0285080. doi:10.1371/journal.pone.0285080