Niacin

August 11, 2022

Các loại thuốc có thể gây ra bệnh Gout

Bác sĩ William C Lloyd Người đánh giá Y tế Healthgrades
Được xem xét về mặt y tế bởi William C. Lloyd III, MD, FACS
— Được viết bởi Ban biên tập Healthgrades
Cập nhật ngày 11 tháng 8 năm 2022

Bệnh gout, một dạng viêm khớp phức tạp, được đặc trưng bởi các cơn đau dữ dội, sưng tấy, đỏ và đau ở các khớp, thường là ngón chân cái. Tình trạng viêm này phát sinh từ sự tích tụ axit uric trong máu, dẫn đến sự hình thành các tinh thể axit uric trong khớp. Trong khi các yếu tố chế độ ăn uống, đặc biệt là thực phẩm giàu purine như đậu khô và nội tạng động vật, là những tác nhân nổi tiếng góp phần làm tăng nồng độ axit uric, điều quan trọng là phải nhận ra rằng một số loại thuốc cũng có thể ảnh hưởng đáng kể đến sự cân bằng tinh tế này trong cơ thể. Hiểu rõ những thủ phạm dược phẩm này là rất quan trọng để quản lý và phòng ngừa bệnh gout hiệu quả.

Cơ thể tự nhiên sản xuất axit uric khi nó phá vỡ purine, các chất được tìm thấy trong nhiều loại thực phẩm. Thông thường, thận sẽ lọc axit uric từ máu một cách hiệu quả, bài tiết nó qua nước tiểu. Tuy nhiên, khi sản xuất axit uric tăng lên, hoặc khả năng loại bỏ nó của thận giảm đi, nồng độ có thể tăng lên, gây ra một cơn gout. Trong khi những thay đổi về chế độ ăn uống thường được thảo luận liên quan đến bệnh gout, vai trò của thuốc kê đơn và thuốc không kê đơn trong quá trình này thường bị bỏ qua. Bệnh nhân gặp các triệu chứng gout trong khi đang điều trị bằng các phương pháp điều trị cụ thể nên luôn thảo luận về các mối liên hệ tiềm ẩn với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của họ, vì có thể cần điều chỉnh thuốc.

Bài viết này khám phá một số nhóm thuốc và các loại thuốc cụ thể đã được xác định là những yếu tố tiềm ẩn góp phần làm tăng nồng độ axit uric và do đó, làm tăng nguy cơ bùng phát bệnh gout. Điều quan trọng cần nhớ là những loại thuốc này thường được kê đơn cho các tình trạng sức khỏe nghiêm trọng và lợi ích của chúng thường lớn hơn những rủi ro tiềm ẩn đối với nhiều người. Do đó, bệnh nhân không bao giờ nên ngừng hoặc thay đổi các loại thuốc đã được kê đơn mà không có hướng dẫn rõ ràng từ bác sĩ của họ. Một cuộc thảo luận đầy đủ thông tin với một chuyên gia chăm sóc sức khỏe là tối quan trọng để điều hướng các lựa chọn điều trị một cách an toàn và hiệu quả.

nhiều loại thuốc viên trong tay
Getty

Bạn đã biết rằng ăn thực phẩm giàu purine như đậu khô và gan có thể dẫn đến sự tích tụ axit uric trong máu. Nhưng đó không phải là những thủ phạm duy nhất góp phần gây ra bệnh gout. Một số loại thuốc được sử dụng để điều trị các bệnh khác cũng có thể làm tăng nồng độ axit uric. Nếu bạn dùng một trong các loại thuốc được liệt kê dưới đây và bị bệnh gout, bạn nên hỏi bác sĩ xem liệu có mối liên hệ nào không.

Thuốc lợi tiểu (Diuril, Saluron, Thalitone)

Thuốc lợi tiểu, thường được gọi là "thuốc nước", thường được kê đơn để kiểm soát một loạt các tình trạng bệnh, bao gồm huyết áp cao và suy tim. Cơ chế hoạt động chính của chúng liên quan đến việc thúc đẩy thận bài tiết nhiều natri và nước hơn, giúp giảm giữ nước và hạ huyết áp. Tuy nhiên, quá trình này có thể vô tình ảnh hưởng đến quá trình trao đổi chất axit uric của cơ thể. Trong số các loại thuốc được biết là làm tăng nồng độ axit uric, thuốc lợi tiểu được coi là đặc biệt có vấn đề, làm tăng đáng kể nguy cơ các cơn gout.

Mối liên hệ giữa thuốc lợi tiểu và bệnh gout nằm ở tác động của chúng đối với chức năng thận. Mặc dù những loại thuốc này giúp cơ thể loại bỏ chất lỏng dư thừa một cách hiệu quả, nhưng chúng có thể đồng thời làm giảm hiệu quả của thận trong việc lọc và loại bỏ axit uric khỏi máu. Sự bài tiết suy giảm này dẫn đến sự tích tụ axit uric, gây ra sự gia tăng nồng độ trong máu. Khi nồng độ axit uric trở nên đủ cao, sự hình thành các tinh thể sắc nhọn, giống như kim trong khớp có thể xảy ra, gây ra cơn đau và viêm dữ dội đặc trưng của một cơn gout. Các nghiên cứu chỉ ra rằng thuốc lợi tiểu có thể làm tăng nguy cơ các cơn gout lên khoảng 20%.

Do việc sử dụng rộng rãi chúng trong việc kiểm soát các bệnh tim mạch, khả năng thuốc lợi tiểu gây ra hoặc làm trầm trọng thêm bệnh gout đòi hỏi phải xem xét cẩn thận. Bệnh nhân dùng những loại thuốc này bắt đầu gặp các triệu chứng gout nên thông báo ngay cho bác sĩ của họ. Mặc dù lợi ích của thuốc lợi tiểu đối với các tình trạng như tăng huyết áp hoặc suy tim thường rất đáng kể, nhưng các phương pháp điều trị thay thế hoặc các chiến lược phòng ngừa bệnh gout đồng thời có thể được khám phá để giảm thiểu nguy cơ tích tụ axit uric và các đợt bùng phát bệnh gout tiếp theo, đảm bảo chăm sóc bệnh nhân toàn diện.

Aspirin

Aspirin là một loại thuốc giảm đau và chống viêm có sẵn rộng rãi, và công thức liều thấp của nó thường được kê đơn vì đặc tính chống đông máu để ngăn ngừa đau tim và đột quỵ. Với tác dụng giảm đau nói chung của nó, người ta có thể theo bản năng coi nó là một lựa chọn phù hợp để làm giảm các triệu chứng gout. Tuy nhiên, sử dụng aspirin cho bệnh gout có thể có tác dụng nghịch lý là làm cho tình trạng bệnh trở nên tồi tệ hơn, thay vì cải thiện nó. Kết quả phản trực giác này bắt nguồn từ ảnh hưởng của aspirin đối với khả năng xử lý axit uric của thận, đặc biệt là ở liều thấp hơn.

Ở liều giảm đau hoặc chống kết tập tiểu cầu điển hình (ví dụ: 81 mg đến 325 mg), aspirin can thiệp vào khả năng bài tiết axit uric một cách hiệu quả của thận. Nó có thể ức chế sự bài tiết ống thận của axit uric trong thận, dẫn đến sự giữ lại của nó trong cơ thể và sự gia tăng tiếp theo nồng độ axit uric trong máu. Sự gia tăng nồng độ axit uric này có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm các cơn gout, khiến aspirin trở thành một lựa chọn không phù hợp để kiểm soát cơn đau liên quan đến gout. Nghịch lý thay, liều aspirin rất cao, vượt xa so với những liều dùng để giảm đau hoặc phòng ngừa tim mạch, thực sự có thể thúc đẩy bài tiết axit uric, nhưng những liều như vậy mang lại những rủi ro đáng kể và không được khuyến cáo lâm sàng để điều trị bệnh gout.

Do đó, các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe khuyên không nên sử dụng aspirin để điều trị cơn đau hoặc viêm do bệnh gout. Thay vào đó, họ thường sẽ khuyên dùng các nhóm thuốc giảm đau khác, chẳng hạn như thuốc chống viêm không steroid (NSAID) như ibuprofen hoặc naproxen (với liều lượng thích hợp, không phải aspirin), hoặc colchicine, những loại thuốc này hiệu quả và an toàn hơn để kiểm soát các đợt bùng phát gout cấp tính mà không góp phần vào sự tích tụ axit uric. Bệnh nhân đã dùng aspirin liều thấp để bảo vệ sức khỏe tim mạch và phát triển bệnh gout nên tham khảo ý kiến bác sĩ để thảo luận về kế hoạch điều trị tổng thể của họ, đảm bảo rằng tất cả các loại thuốc đều được tối ưu hóa cho nhu cầu sức khỏe của họ.

Niacin

Niacin, còn được gọi là vitamin B3, đóng một vai trò quan trọng trong các chức năng khác nhau của cơ thể, bao gồm sự trao đổi chất và chức năng thần kinh. Ở dạng kê đơn của nó, niacin là một loại thuốc được thiết lập tốt được sử dụng để kiểm soát nồng độ cholesterol cao, đặc biệt là giảm cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL) và triglyceride đồng thời tăng cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL). Ngoài sức mạnh kê đơn, liều niacin thấp hơn có sẵn dưới dạng thực phẩm bổ sung, thường được quảng cáo vì lợi ích sức khỏe nói chung của chúng. Tuy nhiên, khi tiêu thụ với số lượng rất lớn, cụ thể là 3 gram trở lên mỗi ngày, niacin có thể góp phần vào một số vấn đề sức khỏe nghiêm trọng, bao gồm sự phát triển hoặc làm trầm trọng thêm bệnh gout.

Cơ chế mà niacin liều cao có thể góp phần gây ra bệnh gout liên quan đến tác động của nó đối với sự trao đổi chất axit uric. Mặc dù liều thấp hơn thường được dung nạp tốt, nhưng lượng tiêu thụ quá mức có thể làm suy giảm khả năng bài tiết axit uric một cách hiệu quả của thận. Sự thanh thải thận giảm này dẫn đến sự tích tụ axit uric trong máu, làm tăng nguy cơ hình thành tinh thể axit uric và các cơn gout tiếp theo. Hiệu ứng này đặc biệt rõ rệt với các dạng niacin giải phóng kéo dài và ở những người đã có khuynh hướng tăng nồng độ axit uric.

Do đó, những người dùng niacin kê đơn liều cao để kiểm soát cholesterol, hoặc những người đang cân nhắc bổ sung niacin liều cao, nên biết về tác dụng phụ tiềm ẩn này. Việc theo dõi thường xuyên nồng độ axit uric có thể được khuyến khích cho những bệnh nhân này. Đối với những người gặp các triệu chứng gout trong khi dùng niacin, một cuộc thảo luận với bác sĩ kê đơn của họ là điều cần thiết để đánh giá xem liệu lợi ích của liệu pháp niacin có lớn hơn rủi ro hay không, hoặc liệu các phương pháp điều trị giảm cholesterol thay thế hoặc các biện pháp can thiệp cụ thể cho bệnh gout có phù hợp hơn để duy trì sức khỏe tổng thể và ngăn ngừa các đợt bùng phát bệnh gout tái phát hay không.

Levodopa (Sinemet và Stalevo)

Levodopa là một loại thuốc chủ yếu trong điều trị bệnh Parkinson, một rối loạn thần kinh tiến triển ảnh hưởng đến vận động. Nó hoạt động bằng cách chuyển đổi thành dopamine trong não, giúp bổ sung lượng dopamine giảm sút đặc trưng của bệnh Parkinson, do đó cải thiện các triệu chứng vận động như run, cứng khớp và chậm vận động (vận động chậm). Mặc dù rất hiệu quả trong việc kiểm soát các triệu chứng suy nhược của tình trạng này, levodopa cũng được công nhận về khả năng làm tăng nồng độ axit uric trong cơ thể, gây ra mối lo ngại tiềm ẩn cho bệnh nhân mắc hoặc có nguy cơ mắc bệnh gout.

Sự gia tăng axit uric liên quan đến việc sử dụng levodopa chủ yếu là do con đường trao đổi chất của nó. Levodopa và các chất chuyển hóa của nó, khi bị phá vỡ trong cơ thể, có thể góp phần vào quá trình sản xuất nội sinh axit uric. Sự gia tăng axit uric này có thể đủ đáng kể để gây ra các cơn gout ở những người dễ mắc bệnh. Đối với bệnh nhân đang kiểm soát một tình trạng mãn tính như bệnh Parkinson, sự xuất hiện của bệnh gout có thể làm tăng thêm một lớp phức tạp cho việc quản lý sức khỏe của họ, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của họ và có khả năng làm phức tạp thêm chế độ điều trị hiện tại của họ.

Do vai trò quan trọng của levodopa trong liệu pháp Parkinson, việc ngừng dùng thuốc do nguy cơ mắc bệnh gout thường không phải là một lựa chọn khả thi. Thay vào đó, các chiến lược quản lý thường liên quan đến việc theo dõi chặt chẽ nồng độ axit uric ở bệnh nhân Parkinson đang dùng levodopa. Nếu bệnh gout phát triển, bác sĩ có thể xem xét kê đơn thuốc để giảm nồng độ axit uric hoặc kiểm soát các đợt bùng phát gout cấp tính, chẳng hạn như allopurinol hoặc colchicine, trong khi vẫn tiếp tục liệu pháp levodopa. Cách tiếp cận tích hợp này đảm bảo rằng bệnh nhân có thể tiếp tục hưởng lợi từ việc điều trị Parkinson của họ đồng thời giảm thiểu nguy cơ và tác động của bệnh gout.

Cyclosporine (Gengraf, Neoral, Sandimmune)

Cyclosporine là một loại thuốc ức chế miễn dịch mạnh chủ yếu được sử dụng ở những người nhận ghép tạng để ngăn hệ thống miễn dịch của cơ thể từ chối cơ quan được cấy ghép. Bằng cách ngăn chặn các phản ứng miễn dịch, nó giúp cơ quan mới tích hợp thành công vào cơ thể bệnh nhân. Ngoài cấy ghép, cyclosporine cũng được sử dụng trong điều trị một số bệnh tự miễn dịch nhất định, chẳng hạn như bệnh vẩy nến nặng và viêm khớp dạng thấp, nơi nó giúp điều chỉnh một hệ thống miễn dịch hoạt động quá mức. Tuy nhiên, một tác dụng phụ đáng chú ý của loại thuốc thiết yếu này là xu hướng làm tăng nồng độ axit uric, do đó làm tăng nguy cơ mắc bệnh gout.

Cơ chế mà cyclosporine làm tăng nồng độ axit uric là đa diện. Nó có thể làm suy giảm khả năng bài tiết axit uric của thận, dẫn đến sự tích tụ của nó trong máu. Ngoài ra, một số nghiên cứu cho thấy nó cũng có thể ảnh hưởng đến việc sản xuất axit uric. Đối với bệnh nhân cấy ghép, những người thường dùng nhiều loại thuốc và có thể có các yếu tố nguy cơ khác, sự phát triển của bệnh gout có thể làm phức tạp quá trình phục hồi và sức khỏe lâu dài của họ. Sự gia tăng axit uric có thể dẫn đến đau và viêm đáng kể, gây thêm căng thẳng cho một hệ thống vốn đã mong manh.

Quản lý bệnh gout ở bệnh nhân dùng cyclosporine đòi hỏi sự cân bằng cẩn thận giữa việc bảo tồn chức năng của cơ quan được cấy ghép và giải quyết cơn đau cơ xương khớp. Các bác sĩ thường sẽ theo dõi chặt chẽ nồng độ axit uric ở bệnh nhân dùng cyclosporine. Nếu bệnh gout phát triển, các loại thuốc chống gout cụ thể có thể được giới thiệu để giảm nồng độ axit uric hoặc để kiểm soát các cơn cấp tính. Điều quan trọng là bệnh nhân không bao giờ tự ý điều chỉnh liều cyclosporine, vì điều này có thể dẫn đến thải ghép tạng. Tất cả các quyết định điều trị, bao gồm cả việc quản lý bệnh gout, phải được đưa ra sau khi tham khảo ý kiến chặt chẽ với nhóm cấy ghép và các chuyên gia khác để đảm bảo kết quả sức khỏe tối ưu.

Mối quan hệ phức tạp giữa một số loại thuốc nhất định và nồng độ axit uric nhấn mạnh tầm quan trọng của một cách tiếp cận toàn diện đối với việc chăm sóc bệnh nhân. Trong khi chế độ ăn uống và lựa chọn lối sống là những yếu tố thường được công nhận trong sự phát triển của bệnh gout, thì bối cảnh dược lý cũng đóng một vai trò quan trọng. Các loại thuốc được kê đơn cho các tình trạng bệnh khác nhau, từ sức khỏe tim mạch đến rối loạn thần kinh và cấy ghép nội tạng, có thể vô tình ảnh hưởng đến khả năng điều chỉnh axit uric của cơ thể, do đó làm tăng nguy cơ các cơn gout. Hiểu được những liên kết này cho phép cả bệnh nhân và các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe dự đoán và giải quyết các thách thức tiềm ẩn.

Đối với những người hiện đang dùng bất kỳ loại thuốc nào đã thảo luận—thuốc lợi tiểu, aspirin, niacin, levodopa hoặc cyclosporine—và đang gặp các triệu chứng phù hợp với bệnh gout, một cuộc thảo luận chủ động với bác sĩ của bạn là hoàn toàn cần thiết. Điều quan trọng là không bao giờ ngừng hoặc sửa đổi chế độ dùng thuốc theo quy định của bạn mà không có lời khuyên y tế chuyên nghiệp, vì những loại thuốc này thường quản lý các tình trạng sức khỏe quan trọng. Bác sĩ của bạn có thể đánh giá các yếu tố nguy cơ cá nhân của bạn, đánh giá sự cần thiết của các loại thuốc hiện tại của bạn và khám phá các chiến lược để giảm thiểu nguy cơ mắc bệnh gout, chẳng hạn như điều chỉnh liều lượng, kê đơn các phương pháp điều trị thay thế hoặc bắt đầu các liệu pháp giảm axit uric cụ thể.

Cuối cùng, việc quản lý hiệu quả bệnh gout, đặc biệt là khi do thuốc gây ra, phụ thuộc vào việc ra quyết định hợp tác giữa bệnh nhân và bác sĩ. Sự hợp tác này đảm bảo rằng tất cả các khía cạnh của sức khỏe của bạn đều được xem xét, dẫn đến một kế hoạch điều trị phù hợp giúp giảm thiểu nguy cơ bùng phát bệnh gout đồng thời quản lý hiệu quả các tình trạng sức khỏe chính của bạn. Bằng cách duy trì giao tiếp cởi mở và tuân thủ hướng dẫn y tế chuyên nghiệp, các cá nhân có thể điều hướng sự phức tạp của chế độ dùng thuốc của họ và đạt được kết quả sức khỏe tổng thể tốt hơn.

Xem Nguồn

Tổ chức Viêm khớp (http://www.arthritis.org/disease-center.php?disease_id=42&df=definition);
Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (http://www.fda.gov/ForConsumers/ByAudience/ForWomen/ucm118594.htm);
Viện Quốc gia về Viêm khớp và Bệnh cơ xương khớp và Da (http://www.niams.nih.gov/Health_Info/Gout/default.asp#foods);
Thư viện Y khoa Quốc gia (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a601068.html);
Thư viện Y khoa Quốc gia (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a601207.html);
Thư viện Y khoa Quốc gia (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a682878.html);
Thư viện Y khoa Quốc gia (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/natural/924.html);
Thư viện Y khoa Quốc gia (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003476.htm);
Thư viện Y khoa Quốc gia (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/patientinstructions/000112.htm);
Thư viện Y khoa Quốc gia (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/tutorials/gout/id219103.pdf);
Trường Cao đẳng Thấp khớp học Hoa Kỳ (http://www.rheumatology.org/practice/clinical/patients/diseases_and_conditions/gout.asp);

CÔNG CỤ NÀY KHÔNG CUNG CẤP TƯ VẤN Y TẾ. Nó chỉ dành cho mục đích thông tin. Nó không thay thế cho lời khuyên, chẩn đoán hoặc điều trị y tế chuyên nghiệp. Không bao giờ bỏ qua lời khuyên y tế chuyên nghiệp khi tìm kiếm điều trị vì một điều gì đó bạn đã đọc trên trang web. Nếu bạn nghĩ rằng bạn có thể bị cấp cứu y tế, hãy gọi ngay cho bác sĩ của bạn hoặc quay số 911.

Bài viết gốc: https://resources.healthgrades.com/right-care/gout/certain-medications-can-cause-gout?hid=nxtup/#niacin