Các Loại Thuốc Có Thể Gây Bệnh Gout

Được Đánh Giá Y Khoa Bởi William C. Lloyd III, MD, FACS
— Được Viết Bởi Đội Ngũ Biên Tập Healthgrades
Cập nhật vào ngày 11 tháng 8 năm 2022

Getty

Mặc dù các yếu tố chế độ ăn uống, đặc biệt là thực phẩm giàu purin như đậu khô hoặc gan, được công nhận rộng rãi là những yếu tố góp phần làm tăng nồng độ axit uric và các cơn gout tiếp theo, nhưng chúng không phải là nguyên nhân duy nhất. Một yếu tố ít được thảo luận hơn, nhưng lại rất quan trọng, có thể là một số loại thuốc được kê đơn cho các tình trạng sức khỏe khác nhau. Những dược phẩm này, mặc dù rất cần thiết để kiểm soát các bệnh mà chúng được dự định điều trị, nhưng có thể vô tình làm tăng nồng độ axit uric trong máu, kích hoạt hoặc làm trầm trọng thêm bệnh gout. Hiểu được mối liên hệ này là rất quan trọng để quản lý bệnh gout toàn diện, vì nó cho phép có một cách tiếp cận toàn diện hơn để xác định và giảm thiểu các tác nhân tiềm ẩn.

Đối với những người đang sống chung với bệnh gout, hoặc những người đang trải qua cơn đau khớp không rõ nguyên nhân có thể báo hiệu sự khởi phát của bệnh, việc nhận thức được những rủi ro do thuốc gây ra là tối quan trọng. Nếu bạn hiện đang dùng bất kỳ loại thuốc nào được trình bày chi tiết bên dưới và đã trải qua các triệu chứng phù hợp với đợt bùng phát bệnh gout, bạn nên bắt đầu đối thoại với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của mình. Điều quan trọng là phải khám phá xem liệu có mối liên hệ trực tiếp nào giữa phác đồ điều trị bằng thuốc của bạn và các triệu chứng gout hay không, vì việc nhận ra mối quan hệ này là bước đầu tiên hướng tới việc quản lý hiệu quả và có khả năng điều chỉnh kế hoạch điều trị của bạn theo hướng dẫn y tế chuyên nghiệp.

Thuốc Lợi Tiểu (Diuril, Saluron, Thalitone)

Thuốc lợi tiểu, thường được gọi là "thuốc viên nước", là nền tảng trong điều trị các tình trạng bệnh lý phổ biến khác nhau, bao gồm tăng huyết áp (huyết áp cao) và suy tim. Cơ chế hoạt động chính của chúng liên quan đến việc khuyến khích thận bài tiết nhiều natri và nước hơn, do đó làm giảm sự giữ nước và sau đó làm giảm gánh nặng cho hệ tim mạch. Mặc dù rất hiệu quả cho những mục đích này, thuốc lợi tiểu đại diện cho một trong những thủ phạm dược phẩm nổi bật nhất trong việc làm tăng nguy cơ các cơn gout, có khả năng làm tăng khả năng mắc bệnh lên đến 20%. Mối liên hệ quan trọng này nhấn mạnh sự cần thiết phải theo dõi cẩn thận ở những bệnh nhân được kê đơn những loại thuốc này, đặc biệt nếu họ có tiền sử bệnh gout hoặc các yếu tố nguy cơ phát triển bệnh.

Cơ chế mà thuốc lợi tiểu góp phần gây ra bệnh gout bắt nguồn từ ảnh hưởng của chúng đối với chức năng thận. Mặc dù chúng tạo điều kiện loại bỏ chất lỏng dư thừa khỏi cơ thể, nhưng chúng có thể đồng thời làm suy giảm hiệu quả của thận trong việc loại bỏ axit uric. Sự can thiệp này dẫn đến sự tích tụ axit uric trong máu, một tình trạng được gọi là tăng axit uric máu. Khi nồng độ axit uric liên tục ở mức cao, các tinh thể urat có thể hình thành và tích tụ trong khớp, đặc biệt là ngón chân cái, dẫn đến cơn đau đột ngột, dữ dội đặc trưng của cơn gout. Bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu và phát triển các triệu chứng gout nên thảo luận vấn đề này với bác sĩ của họ, người có thể cân nhắc điều chỉnh loại hoặc liều lượng thuốc lợi tiểu, hoặc đưa ra các biện pháp phòng ngừa bệnh gout đồng thời.

Aspirin

Aspirin, một loại thuốc không kê đơn có sẵn rộng rãi, thường được tin dùng vì đặc tính giảm đau, chống viêm và hạ sốt. Có vẻ trực quan khi xem xét aspirin cho cơn đau dữ dội liên quan đến cơn gout, do khả năng giảm đau tổng quát của nó. Tuy nhiên, khi nói đến bệnh gout, aspirin có thể có tác dụng nghịch lý và phản tác dụng. Thay vì làm giảm các triệu chứng, việc sử dụng nó, đặc biệt ở một số liều lượng nhất định, thực sự có thể làm trầm trọng thêm tình trạng này bằng cách can thiệp vào các quá trình tự nhiên của cơ thể để kiểm soát axit uric. Điều này làm cho nó trở thành một lựa chọn không phù hợp để điều trị các triệu chứng gout, khiến các chuyên gia y tế khuyên dùng các chiến lược quản lý cơn đau thay thế cho những người bị ảnh hưởng.

Lý do cho tác dụng bất lợi của aspirin đối với bệnh gout nằm ở tác động của nó đối với chức năng thận và bài tiết axit uric. Aspirin có thể cản trở khả năng loại bỏ axit uric một cách hiệu quả khỏi máu của thận. Mặc dù aspirin liều cao (thường được sử dụng cho mục đích chống viêm) liên quan nhất quán hơn đến việc tăng axit uric, nhưng ngay cả liều thấp hơn, đôi khi được kê đơn để bảo vệ tim mạch, cũng có khả năng ảnh hưởng đến nồng độ axit uric ở những người dễ mắc bệnh. Do đó, bệnh nhân bị bệnh gout hoặc có khuynh hướng mắc bệnh nên tránh tự dùng aspirin để giảm đau khớp. Thay vào đó, nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe có thể đề nghị các lựa chọn giảm đau an toàn hơn và hiệu quả hơn, không mang nguy cơ làm trầm trọng thêm tình trạng tăng axit uric máu hoặc gây ra các đợt bùng phát gout tiếp theo.

Niacin

Niacin, còn được gọi là vitamin B3, đóng một vai trò quan trọng trong nhiều quá trình trao đổi chất trong cơ thể. Ở dạng kê đơn, niacin đôi khi được sử dụng để giúp kiểm soát mức cholesterol, đặc biệt là để giảm cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL) "xấu" và chất béo trung tính, đồng thời làm tăng cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL) "tốt". Ngoài việc sử dụng theo toa, liều lượng niacin thấp hơn cũng có sẵn dưới dạng thực phẩm bổ sung, thường được quảng cáo cho các lợi ích sức khỏe nói chung. Bất chấp tiềm năng điều trị của nó, đặc biệt là ở liều lượng cao hơn, niacin mang một rủi ro đáng kể góp phần gây ra các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng, bao gồm cả sự khởi phát hoặc làm trầm trọng thêm bệnh gout.

Nguy cơ mắc bệnh gout liên quan đến niacin thường phát sinh khi nó được tiêu thụ với số lượng rất lớn, đặc biệt ở liều lượng hàng ngày từ 3 gram trở lên. Ở những mức độ cao này, niacin có thể can thiệp đáng kể vào quá trình chuyển hóa axit uric của cơ thể, dẫn đến sự gia tăng axit uric lưu thông. Mặc dù các cơ chế chính xác rất phức tạp, nhưng người ta tin rằng niacin có thể làm giảm bài tiết axit uric của thận, do đó gây ra sự tích tụ của nó. Đây là lý do tại sao những người đang cân nhắc dùng niacin liều cao để kiểm soát cholesterol hoặc những người dùng chất bổ sung niacin lớn nên làm như vậy dưới sự giám sát y tế nghiêm ngặt. Theo dõi chặt chẽ nồng độ axit uric là điều cần thiết để ngăn ngừa các đợt bùng phát gout và có thể cần điều chỉnh phương pháp điều trị nếu tình trạng tăng axit uric máu hoặc gout phát triển.

Levodopa (Sinemet và Stalevo)

Levodopa là một loại thuốc quan trọng chủ yếu được sử dụng trong việc điều trị bệnh Parkinson, một rối loạn thần kinh tiến triển đặc trưng bởi run, cứng cơ, cử động chậm và suy giảm khả năng giữ thăng bằng. Nó hoạt động bằng cách chuyển đổi thành dopamine trong não, giúp bổ sung lượng dopamine giảm sút là đặc trưng của bệnh và do đó hỗ trợ kiểm soát các triệu chứng vận động. Mặc dù không thể phủ nhận những lợi ích cho bệnh nhân Parkinson, levodopa cũng có một tác dụng phụ ít được biết đến hơn: khuynh hướng làm tăng mức axit uric trong cơ thể. Hậu quả không mong muốn này cần được chú ý, đặc biệt đối với những người đã có nguy cơ hoặc được chẩn đoán mắc bệnh gout.

Cơ chế chính xác mà levodopa làm tăng nồng độ axit uric là đa diện. Người ta tin rằng nó được chuyển hóa thành các hợp chất có thể trực tiếp góp phần làm tăng sản xuất axit uric, hoặc nó có thể can thiệp vào khả năng bài tiết axit uric một cách hiệu quả của thận. Đối với bệnh nhân mắc bệnh Parkinson, việc kiểm soát các triệu chứng bằng levodopa thường không thể thương lượng do tác động điều trị đáng kể của nó. Do đó, bất kỳ sự phát triển nào của bệnh gout ở những bệnh nhân này đều đòi hỏi sự xem xét cẩn thận và sự hợp tác giữa bác sĩ thần kinh và bác sĩ thấp khớp hoặc bác sĩ chăm sóc chính của họ. Các chiến lược để kiểm soát axit uric, chẳng hạn như điều chỉnh lối sống hoặc các loại thuốc đặc trị gout, có thể cần được tích hợp vào kế hoạch chăm sóc tổng thể của họ để giảm thiểu nguy cơ các cơn gout suy nhược trong khi vẫn đảm bảo điều trị Parkinson hiệu quả liên tục.

Cyclosporine (Gengraf, Neoral, Sandimmune)

Cyclosporine là một loại thuốc ức chế miễn dịch mạnh, đóng một vai trò quan trọng trong y học hiện đại, chủ yếu được dùng cho những người đã trải qua cấy ghép nội tạng, chẳng hạn như cấy ghép thận, gan hoặc tim. Chức năng chính của nó là ức chế hệ thống miễn dịch của cơ thể, do đó ngăn các tế bào miễn dịch của người nhận nhận ra cơ quan được cấy ghép là ngoại lai và phát động một cuộc tấn công dẫn đến sự đào thải. Mặc dù rất quan trọng đối với sự thành công và tuổi thọ của việc cấy ghép nội tạng, cyclosporine cũng nổi tiếng với các tác dụng phụ khác nhau, một trong số đó là sự gia tăng đáng kể nồng độ axit uric, gây ra rủi ro đáng kể cho sự phát triển của bệnh gout.

Sự gia tăng axit uric do cyclosporine chủ yếu là do tác động trực tiếp của nó đối với chức năng thận. Thuốc có thể làm suy giảm các ống thận, chịu trách nhiệm lọc và bài tiết axit uric từ máu. Việc giảm bài tiết axit uric này dẫn đến sự tích tụ của nó trong máu, tạo ra trạng thái tăng axit uric máu, thường đi trước bệnh gout. Đối với bệnh nhân cấy ghép, những người vốn đã phải xoay sở với các phác đồ điều trị y tế phức tạp và các thách thức về sức khỏe, sự phát triển của bệnh gout làm tăng thêm một lớp phức tạp. Do đó, việc theo dõi chặt chẽ nồng độ axit uric là một thực hành tiêu chuẩn cho những người dùng cyclosporine. Nếu bệnh gout biểu hiện, việc quản lý nó đòi hỏi sự cân bằng cẩn thận giữa việc kiểm soát axit uric và duy trì khả năng ức chế miễn dịch cần thiết, thường liên quan đến các loại thuốc chống gout cụ thể và sự giám sát y tế chặt chẽ để đảm bảo sức khỏe của cơ quan được cấy ghép và sức khỏe tổng thể của bệnh nhân.

Được Đánh Giá Y Khoa Bởi William C. Lloyd III, MD, FACS
— Được Viết Bởi Đội Ngũ Biên Tập Healthgrades
Cập nhật vào ngày 11 tháng 8 năm 2022

Bài viết gốc: https://resources.healthgrades.com/right-care/gout/certain-medications-can-cause-gout?hid=nxtup/#cyclosporine