tinh thể axit uric

Những Loại Tinh Thể Nào Gây Ra Bệnh Gút và Giả Gút?

Bởi Rony Kampalath, MD
Cập nhật ngày 21 tháng 10 năm 2023
Được xem xét y tế bởi David Ozeri, MD

Bệnh khớp do tinh thể là các tình trạng y tế trong đó các tinh thể siêu nhỏ hình thành trong các khớp, dẫn đến viêm và theo thời gian, có khả năng gây tổn thương khớp. Hai dạng được công nhận phổ biến nhất là bệnh gút và giả gút. Bệnh gút, một bệnh phổ biến, ảnh hưởng đến hơn 3% người trưởng thành ở Mỹ và đặc biệt là do sự tích tụ của các tinh thể urat monosodium (hoặc axit uric). Giả gút, còn được gọi là bệnh lắng đọng canxi pyrophosphate (CPPD), cũng phổ biến tương tự, ảnh hưởng đến khoảng 3% số người ở độ tuổi 60 và nhiều như một nửa số người ở độ tuổi 90, và là do các tinh thể canxi pyrophosphate dihydrat gây ra.1,2 Mặc dù nguyên nhân cơ bản của chúng khác nhau, nhưng các triệu chứng của bệnh gút và giả gút có thể trùng lặp đáng kể, một thực tế được nhấn mạnh bởi tên mô tả "giả gút". Cả hai tình trạng đều có thể biểu hiện theo nhiều cách khác nhau, từ hoàn toàn không có triệu chứng đến gây ra bệnh nặng, suy nhược, nhưng quan trọng là chúng có thể được điều trị bằng các phương pháp tiếp cận y tế cụ thể, cá nhân hóa.

powerofforever / Getty Images

Các Loại Tinh Thể

Các tinh thể urat monosodium, thủ phạm chính gây ra bệnh gút, có nguồn gốc từ axit uric, một chất tự nhiên có trong máu như một sản phẩm phụ của quá trình chuyển hóa purin. Thông thường, cơ thể loại bỏ hiệu quả lượng axit uric dư thừa thông qua thận, cơ quan bài tiết nó trong nước tiểu, và ở một mức độ thấp hơn, qua ruột. Tuy nhiên, khi chức năng thận trở nên kém hiệu quả hơn trong việc loại bỏ axit uric, hoặc nếu rối loạn chuyển hóa dẫn đến sản xuất quá mức, nồng độ axit uric trong máu có thể tăng lên, tạo ra một môi trường thuận lợi cho sự hình thành tinh thể. Lựa chọn chế độ ăn uống, đặc biệt là tiêu thụ thực phẩm giàu purin như thịt và hải sản, và uống rượu cũng có thể ảnh hưởng đến nồng độ axit uric trong huyết thanh. Ngược lại, các tinh thể canxi pyrophosphate dihydrat (CPPD), chịu trách nhiệm cho bệnh giả gút, có nguồn gốc từ chính sụn khớp. Các tế bào sụn (chondrocytes) tự nhiên sản xuất pyrophosphate; vì những lý do chưa được hiểu đầy đủ, nồng độ của nó trong sụn có thể tăng lên bất thường, dẫn đến sự hình thành và lắng đọng tinh thể CPPD. Điều thú vị là các quan sát lâm sàng chỉ ra rằng khoảng 5% bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh gút cũng có các tinh thể CPPD cùng tồn tại trong khớp của họ, làm nổi bật sự trùng lặp tiềm ẩn giữa các tình trạng này.

Nguyên Nhân

Sự hình thành các tinh thể urat monosodium trong bệnh gút về cơ bản đòi hỏi nồng độ axit uric tăng cao liên tục trong máu, một tình trạng được gọi là tăng axit uric máu. Axit uric chủ yếu được tổng hợp trong gan thông qua quá trình xử lý purin, có nguồn gốc từ cả quá trình trao đổi chất bên trong cơ thể và thực phẩm ăn vào. Mặc dù hầu hết axit uric được thận và ruột bài tiết hiệu quả, nhưng phần lớn các trường hợp tăng axit uric máu là do hiệu quả bài tiết axit uric của thận giảm. Các tình trạng phổ biến góp phần vào sự kém hiệu quả của thận này bao gồm béo phì, bệnh thận mãn tính, mất nước và suy giáp. Ít thường xuyên hơn, các rối loạn di truyền được thừa hưởng có thể dẫn đến giảm bài tiết axit uric hoặc tăng sản xuất axit uric. Mặc dù thói quen ăn uống và các yếu tố lối sống, liên kết bệnh gút trong lịch sử với "bệnh của các vị vua" và thực phẩm giàu có, chắc chắn ảnh hưởng đến nồng độ axit uric, nhưng cấu trúc di truyền của một cá nhân có khả năng tác động đáng kể hơn đến nồng độ axit uric trong máu của họ.3 Các nguyên nhân gây ra sự hình thành tinh thể CPPD trong khớp, dẫn đến bệnh giả gút, ít được hiểu một cách toàn diện hơn. Tuy nhiên, các yếu tố góp phần có thể bao gồm khuynh hướng di truyền được thừa hưởng, chẳng hạn như bệnh chondrocalcinosis gia đình, và chấn thương khớp. Một số tình trạng chuyển hóa nhất định, như bệnh hemochromatosis (lưu trữ sắt quá mức) và cường cận giáp (tuyến cận giáp hoạt động quá mức dẫn đến canxi cao), cũng có liên quan đến sự phát triển của bệnh giả gút, cùng với một số rối loạn di truyền hiếm gặp.

Triệu Chứng và Biến Chứng

Bệnh gút biểu hiện đa dạng, ảnh hưởng đến cả khớp và có khả năng cả thận. Nó có thể dẫn đến viêm khớp cấp tính hoặc mãn tính, tích tụ các tinh thể urat trong các mô mềm tạo thành u cục tophi, sỏi thận hoặc bệnh thận mãn tính. Các triệu chứng chung như sốt hoặc khó chịu có thể đi kèm với các đợt bùng phát cấp tính. Một đợt bùng phát bệnh gút cấp tính được đặc trưng bởi đau dữ dội, đỏ và sưng, thường ảnh hưởng đến một khớp duy nhất, phổ biến nhất là khớp metatarsophalangeal đầu tiên (ở gốc ngón chân cái) hoặc đầu gối, mặc dù nhiều khớp có thể bị liên quan. Các yếu tố kích hoạt bao gồm chấn thương, phẫu thuật, bỏ đói, mất nước, thực phẩm cụ thể, rượu hoặc một số loại thuốc. Mặc dù các đợt bùng phát thường tự khỏi trong vòng vài ngày hoặc vài tuần, với các giai đoạn không có triệu chứng ở giữa, các cuộc tấn công lặp đi lặp lại mà không được quản lý đúng cách có thể trở nên thường xuyên hơn, kéo dài hơn và dẫn đến bệnh gút mãn tính với tổn thương khớp lâu dài không thể phục hồi. Bệnh gút tophi liên quan đến các khối axit uric rắn, thường không gây đau, hình thành trong các mô mềm xung quanh khớp, gân, bursae hoặc thậm chí tai, gây viêm và tổn thương mô. Axit uric tăng cao mãn tính cũng tác động đáng kể đến thận, dẫn đến sỏi thận axit uric (gây đau sườn hoặc máu trong nước tiểu) hoặc bệnh thận mãn tính (bệnh thận do urat mãn tính), nhấn mạnh bản chất hệ thống của bệnh gút.

Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphate (CPPD), hoặc giả gút, cũng có các triệu chứng khác nhau, từ trạng thái không có triệu chứng đến bệnh cấp tính hoặc mãn tính. Các cuộc tấn công CPPD cấp tính thường ảnh hưởng đến các khớp lớn hơn, chẳng hạn như đầu gối, cổ tay, vai, mắt cá chân, bàn chân và khuỷu tay, và có thể được kích hoạt bởi chấn thương khớp, phẫu thuật hoặc bệnh nặng. Bệnh nhân trải qua đau, đỏ, ấm và giảm chức năng khớp, với các triệu chứng thường tự khỏi trong vòng vài ngày hoặc vài tuần. Bệnh CPPD mãn tính có thể bắt chước các dạng viêm khớp khác, thường cùng tồn tại hoặc biểu hiện tương tự như thoái hóa khớp, gây ra thoái hóa khớp tiến triển. Nó cũng có thể bắt chước viêm khớp dạng thấp (RA), được đặc trưng bởi các triệu chứng như cứng khớp buổi sáng, mệt mỏi và hạn chế vận động khớp ảnh hưởng đến nhiều khớp chi, với tình trạng viêm có thể tăng giảm trong nhiều tháng. Một số quần thể có nguy cơ mắc bệnh giả gút cao hơn, bao gồm những người mắc bệnh hemochromatosis, nồng độ magiê thấp hoặc cường cận giáp, liên quan đến tuyến cận giáp hoạt động quá mức dẫn đến canxi máu cao.4

Chẩn Đoán

Khi nghi ngờ một cuộc tấn công bệnh gút cấp tính, bác sĩ sẽ tiến hành đánh giá kỹ lưỡng, kết hợp tiền sử bệnh nhân, các phát hiện khám thực thể, xét nghiệm trong phòng thí nghiệm (chẳng hạn như nồng độ axit uric trong máu) và chụp X-quang. Mặc dù nồng độ axit uric tăng cao hỗ trợ nghi ngờ, nhưng chẩn đoán xác định bệnh gút, đặc biệt là trong một đợt viêm khớp đầu tiên, dựa trên việc xác định trực tiếp các tinh thể urat monosodium từ dịch khớp bị ảnh hưởng. Điều này được thực hiện thông qua chọc hút khớp, một thủ thuật đơn giản để rút dịch từ khớp. Sau đó, dịch khớp được kiểm tra dưới kính hiển vi ánh sáng phân cực, nơi các tinh thể bệnh gút xuất hiện độc đáo hình kim và màu vàng, một đặc tính được gọi là lưỡng chiết âm. Nếu không thể xác định tinh thể, chẩn đoán lâm sàng bệnh gút vẫn có thể được đưa ra dựa trên tiền sử bệnh nhân, chụp X-quang và các phát hiện thực thể. Đối với sỏi thận liên quan đến bệnh gút, bị nghi ngờ do đau sườn hoặc máu trong nước tiểu, chụp CT có thể xác định sự hiện diện và vị trí của chúng. Phân tích tiếp theo của sỏi đã qua, cùng với nồng độ axit uric trong nước tiểu và độ pH, giúp xác định thành phần sỏi và hướng dẫn điều trị. Tương tự, chẩn đoán bệnh CPPD cuối cùng phụ thuộc vào việc xác định các tinh thể CPPD trong dịch khớp. Dưới ánh sáng phân cực, các tinh thể CPPD xuất hiện màu xanh lam, thể hiện lưỡng chiết dương, điều này phân biệt chúng với các tinh thể bệnh gút. Chẩn đoán hình ảnh tiên tiến như SPECT CT và siêu âm cơ xương khớp cũng hỗ trợ chẩn đoán. Nếu không có phân tích tinh thể, bệnh CPPD có thể bị nghi ngờ mạnh mẽ dựa trên tiền sử lâm sàng và các phát hiện X-quang—đặc biệt là viêm khớp cấp tính của các khớp lớn (ví dụ: đầu gối), đặc biệt là ở bệnh nhân trên 65 tuổi, và khi bắt chước thoái hóa khớp hoặc viêm khớp dạng thấp.

Điều Trị

Mục tiêu chính trong điều trị một cuộc tấn công bệnh gút cấp tính là giảm đau và viêm nhanh chóng. Điều này thường đạt được bằng cách sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuốc steroid hoặc colchicine, tất cả đều có thể được dùng bằng đường uống. Việc lựa chọn thuốc được cá nhân hóa, có xem xét khả năng dung nạp của bệnh nhân và bất kỳ tình trạng sức khỏe cùng tồn tại nào. Để có hiệu quả tối ưu, nên bắt đầu điều trị trong vòng 24 giờ sau khi các triệu chứng khởi phát. Để quản lý lâu dài bệnh gút mãn tính, trọng tâm chuyển sang ngăn ngừa các cuộc tấn công trong tương lai bằng cách liên tục giảm nồng độ axit uric. Điều này đạt được thông qua các loại thuốc làm giảm sản xuất axit uric, chẳng hạn như allopurinol và febuxostat, hoặc những loại thuốc làm tăng bài tiết axit uric qua nước tiểu, như probenecid. Trong những trường hợp kháng với các phương pháp điều trị thông thường, pegloticase, một loại thuốc tích cực phá vỡ axit uric, có thể được sử dụng.5 Quyết định bắt đầu liệu pháp hạ axit uric máu có tính cá nhân hóa cao, dựa trên các yếu tố như tần suất tấn công, nồng độ axit uric và sự hiện diện của tophi. Mặc dù rất quan trọng để kiểm soát lâu dài, nhưng các liệu pháp này không được bắt đầu trong một đợt bùng phát cấp tính, vì chúng có thể nghịch lý là gây ra hoặc làm trầm trọng thêm một cuộc tấn công; thuốc chống viêm thường được kê đơn đồng thời trong giai đoạn ban đầu. Liệu pháp này thường là suốt đời, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc tuân thủ, được bổ sung bằng điều chỉnh chế độ ăn uống và lối sống.

Điều trị cho bệnh giả gút chủ yếu nhằm mục đích làm giảm các triệu chứng trong các đợt cấp tính. Tương tự như bệnh gút, các cuộc tấn công cấp tính đáp ứng tốt với các loại thuốc chống viêm như NSAID, steroid hoặc colchicine. Nếu chỉ có một khớp bị ảnh hưởng, các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe có thể rút dịch từ khớp (chọc hút khớp) và tiêm steroid trực tiếp vào khoang khớp, giúp giảm đau và viêm nhanh chóng. Đối với bệnh nhân trải qua các cuộc tấn công CPPD thường xuyên, có thể kê đơn chế độ hàng ngày với liều thấp colchicine như một biện pháp phòng ngừa để giảm số lượng và mức độ nghiêm trọng của các đợt trong tương lai.

Một Lời Từ Verywell

Bệnh khớp do tinh thể, chẳng hạn như bệnh gút và bệnh CPPD, có thể gây đau đáng kể và suy giảm chức năng, ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống của một cá nhân. May mắn thay, một loạt các lựa chọn điều trị hiệu quả toàn diện có sẵn để quản lý các tình trạng này. Quản lý thành công phụ thuộc vào một phương pháp điều trị cá nhân hóa, được điều chỉnh cẩn thận theo mức độ nghiêm trọng cụ thể của bệnh của bệnh nhân, các triệu chứng của họ và sự hiện diện của bất kỳ tình trạng y tế cùng tồn tại nào có thể ảnh hưởng đến các lựa chọn điều trị. Chúng tôi đặc biệt khuyến khích bạn tham gia vào một cuộc thảo luận cởi mở và chi tiết với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn để xác định kế hoạch điều trị phù hợp và hiệu quả nhất phù hợp với hồ sơ sức khỏe và nhu cầu lối sống độc đáo của bạn.

Đọc thêm:

5 Nguồn
Verywell Health chỉ sử dụng các nguồn chất lượng cao, bao gồm các nghiên cứu được đánh giá ngang hàng, để hỗ trợ các sự kiện trong các bài viết của chúng tôi. Đọc quy trình biên tập của chúng tôi để tìm hiểu thêm về cách chúng tôi kiểm tra tính chính xác và giữ cho nội dung của chúng tôi chính xác, đáng tin cậy và đáng tin cậy.

  1. Elfishawi MM, Zleik N, Kvrgic Z, et al. Tỷ lệ mắc bệnh gút ngày càng tăng và gánh nặng ngày càng tăng của các bệnh đi kèm: một nghiên cứu dựa trên dân số trong hơn 20 năm. J Rheumatol. 2018;45(4):574-579. doi:10.3899/jrheum.170806
  2. Nhà xuất bản Sức khỏe Harvard. Giả gút (CPPD).
  3. Major TJ, Topless RK, Dalbeth N, Merriman TR. Đánh giá đóng góp rộng rãi của chế độ ăn uống đối với nồng độ urat trong huyết thanh: phân tích tổng hợp các когорт dựa trên dân số. BMJ. 2018 Oct 10;363:k3951. doi:10.1136/bmj.k3951
  4. Học viện Bác sĩ Gia đình Hoa Kỳ. Giả gút.
  5. Sundy JS, Baraf HS, Yood RA, et al. Hiệu quả và khả năng dung nạp của pegloticase để điều trị bệnh gút mãn tính ở những bệnh nhân kháng với điều trị thông thường: hai thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên. JAMA. 2011;306(7):711-720. doi:10.1001/jama.2011.1169

Đọc thêm

Bởi Rony Kampalath, MD Tiến sĩ Kampalath là một bác sĩ радиолог chẩn đoán được hội đồng chứng nhận chuyên về hình ảnh bụng. Trước đây, ông từng làm bác sĩ chăm sóc chính.
Xem Quy trình Biên tập của Chúng tôi
Gặp gỡ Hội đồng Chuyên gia Y tế của Chúng tôi