¿Cuáles son los cristales que causan gota y pseudogota?

Los culpables cristalinos: Comprendiendo la gota y la pseudogota

Por Rony Kampalath, MD
Revisión médica por David Ozeri, MD
Última actualización: 21 de octubre de 2023

Las artropatías inducidas por cristales representan una categoría distinta de enfermedades articulares en las que cristales microscópicos se precipitan dentro de los espacios articulares. Esta acumulación anormal desencadena una potente respuesta inflamatoria, lo que provoca un dolor considerable, hinchazón y, si no se controla, un daño articular significativo con el tiempo. Entre estas afecciones, la gota es quizás la más reconocida, caracterizada por la deposición de urato monosódico, o ácido úrico, cristales. Una afección estrechamente relacionada, pero distinta, conocida como pseudogota, o enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio (EDPC), resulta de la formación de cristales de pirofosfato de calcio dihidratado. Comprender a estos invasores cristalinos es clave para un manejo eficaz y una mejor calidad de vida.

La gota es una afección notablemente prevalente, que afecta a más del 3% de los adultos en los Estados Unidos, lo que subraya su significativo impacto en la salud pública. De manera similar, la pseudogota es bastante común, particularmente a medida que las personas envejecen, con aproximadamente el 3% de las personas en sus sesenta experimentando la afección, y esta cifra aumenta drásticamente a casi la mitad de aquellos en sus noventa. Aunque las composiciones cristalinas subyacentes de estas dos artropatías difieren, sus manifestaciones clínicas a menudo se superponen, lo que lleva al término descriptivo "pseudogota" para resaltar esta semejanza. Esto a veces puede dificultar la diferenciación sin pruebas diagnósticas específicas.

A pesar de sus orígenes y estructuras cristalinas variables, tanto la gota como la pseudogota se presentan en un amplio espectro de gravedad. Algunas personas pueden experimentar una deposición asintomática de cristales, sin desarrollar nunca síntomas, mientras que otras sufren una enfermedad grave y debilitante marcada por dolor intenso y limitaciones funcionales. Independientemente de la presentación, es crucial reconocer que ambas afecciones son tratables. Sin embargo, un manejo exitoso requiere un enfoque altamente individualizado, teniendo en cuenta los síntomas únicos de cada paciente, su estado de salud general y su respuesta a la terapia. Las estrategias personalizadas son esenciales para controlar la inflamación y prevenir complicaciones a largo plazo.

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Tipos de cristales

Cristales de urato monosódico

Los cristales de urato monosódico se derivan del ácido úrico, un compuesto que se encuentra naturalmente en la sangre. El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, siendo las purinas sustancias que se encuentran en las células humanas y en muchos alimentos. Típicamente, el cuerpo mantiene un delicado equilibrio, eliminando eficientemente el exceso de ácido úrico a través de los riñones y el intestino. Sin embargo, las interrupciones en este proceso excretor, a menudo debido a una eficiencia renal reducida, pueden conducir a una acumulación de ácido úrico en el torrente sanguíneo. Con menos frecuencia, ciertos trastornos metabólicos pueden hacer que el cuerpo produzca una cantidad excesiva de ácido úrico, lo que también contribuye a niveles elevados.

Las elecciones dietéticas y el consumo de alcohol pueden influir notablemente en las concentraciones séricas de ácido úrico. Los alimentos ricos en purinas, como la carne roja y los mariscos, son conocidos por aumentar los niveles de ácido úrico, y su consumo excesivo se ha relacionado históricamente con los ataques de gota. Ciertas bebidas alcohólicas, particularmente la cerveza, también contribuyen significativamente a esta elevación. Si bien los factores de estilo de vida sin duda desempeñan un papel, es importante comprender que una predisposición genética significativa a menudo dicta los niveles basales de ácido úrico de un individuo, lo que explica por qué algunas personas son más susceptibles a la gota que otras, incluso con dietas similares.

Cristales de pirofosfato de calcio dihidratado (EDPC)

Los cristales de pirofosfato de calcio dihidratado (EDPC), responsables de la pseudogota, se originan en el propio cartílago articular. Las células del cartílago, conocidas como condrocitos, producen naturalmente una sustancia llamada pirofosfato. Por razones que aún no han sido completamente dilucidadas por la ciencia médica, puede haber un aumento anormal en los niveles de pirofosfato dentro del cartílago. Esta concentración elevada, junto con otros factores, puede conducir a la formación espontánea y posterior deposición de cristales de EDPC dentro de las estructuras articulares. Estos cristales luego desencadenan una respuesta inflamatoria, similar a la observada en la gota.

Un aspecto intrigante de estas artropatías inducidas por cristales es el potencial de superposición. Se ha observado que los dos tipos de cristales no son mutuamente excluyentes; aproximadamente el 5% de los pacientes diagnosticados con gota también presentan cristales de EDPC en sus articulaciones. Esta coexistencia puede complicar el diagnóstico y el tratamiento, ya que los síntomas de ambas afecciones podrían manifestarse simultáneamente o secuencialmente. Por lo tanto, un enfoque diagnóstico integral es vital para identificar todos los factores contribuyentes y garantizar el plan de manejo más eficaz y dirigido para el individuo.

Causas

Cristales de urato monosódico

Para que se formen cristales de urato monosódico y desencadenen la gota, es un requisito previo que los niveles de ácido úrico en la sangre sean persistentemente elevados, una condición conocida como hiperuricemia. El ácido úrico se sintetiza principalmente en el hígado a través del procesamiento metabólico de las purinas, que pueden ser producidas por el propio cuerpo (endógenas) o ingeridas a través de diversos alimentos (exógenas). Si bien la mayor parte del ácido úrico se elimina eficientemente del cuerpo mediante la excreción renal en la orina y a través del tracto gastrointestinal, cualquier interrupción en este delicado equilibrio puede llevar a su acumulación y cristalización dentro de las articulaciones.

La mayoría de los casos de hiperuricemia se deben a una disminución de la eficiencia de la excreción de ácido úrico por los riñones. Esta insuficiencia renal puede atribuirse a varias afecciones médicas comunes y factores de estilo de vida. Estos incluyen problemas generalizados como la obesidad, que altera las vías metabólicas; la enfermedad renal crónica, que directamente altera la función excretora; la deshidratación, que concentra los fluidos corporales; y el hipotiroidismo, que afecta la tasa metabólica general. Con menos frecuencia, trastornos genéticos hereditarios específicos también pueden predisponer a los individuos a la hiperuricemia, ya sea impidiendo la excreción de ácido úrico o acelerando su producción, lo que resalta las diversas etiologías.

Históricamente, la gota se ganó el apodo de "enfermedad de reyes" debido a su asociación con estilos de vida opulentos, particularmente involucrando el consumo excesivo de alimentos ricos y alcohol. Si bien la dieta y los hábitos de vida influyen innegablemente en los niveles séricos de ácido úrico —los alimentos ricos en purinas, como las vísceras y ciertos mariscos, y la ingesta excesiva de alcohol son contribuyentes conocidos— la investigación actual sugiere que las predisposiciones genéticas a menudo ejercen un impacto más profundo en la susceptibilidad de un individuo a la hiperuricemia y, consecuentemente, a la gota. Comprender esta interacción entre la genética y el estilo de vida es crucial tanto para las estrategias de prevención como para las de tratamiento.

Cristales de pirofosfato de calcio dihidratado

Los mecanismos precisos que conducen a la formación y deposición de cristales de pirofosfato de calcio dihidratado (EDPC) en las articulaciones siguen siendo menos comprendidos en comparación con la gota. Sin embargo, se han identificado varios factores contribuyentes. En algunos casos, la predisposición a la formación de cristales de EDPC parece ser hereditaria, una condición denominada condrocalcinosis familiar, lo que sugiere un componente genético. Además, un traumatismo articular significativo, ya sea por lesiones o procedimientos quirúrgicos, a veces puede actuar como catalizador para la deposición de cristales, lo que indica que el estrés mecánico puede desempeñar un papel en el inicio del proceso.

Más allá de las predisposiciones hereditarias y el trauma físico, la enfermedad por EDPC también se asocia con ciertas condiciones metabólicas sistémicas. Por ejemplo, la hemocromatosis, un trastorno caracterizado por una acumulación excesiva de hierro en el cuerpo, y el hiperparatiroidismo, que conduce a niveles anormalmente altos de hormona paratiroidea y calcio en la sangre, se han relacionado con un mayor riesgo de pseudogota. Además, algunos trastornos genéticos raros contribuyen aún más al desarrollo de esta condición, enfatizando la compleja interacción de factores genéticos, metabólicos y ambientales en la formación de cristales de EDPC y la posterior inflamación articular.

Síntomas y complicaciones

Gota

La gota exhibe un amplio espectro de manifestaciones clínicas, que afectan no solo a varias articulaciones sino también a los riñones. En términos generales, la afección puede provocar episodios agudos e intensamente dolorosos de inflamación articular o evolucionar hacia un estado crónico de daño articular persistente. Las complicaciones características incluyen la acumulación de cristales de urato en los tejidos blandos, formando depósitos conocidos como tofos, el desarrollo de cálculos renales dolorosos y, potencialmente, enfermedad renal crónica debido a la hiperuricemia a largo plazo. Los pacientes también pueden experimentar síntomas más generalizados, como fiebre o una sensación de malestar durante los ataques agudos.

Un ataque agudo de gota suele afectar una sola articulación, aunque ocasionalmente puede afectar varias articulaciones simultáneamente. Estos ataques se caracterizan por la aparición repentina de un dolor insoportable, a menudo descrito como pulsátil o aplastante, acompañado de un marcado enrojecimiento, calor e hinchazón de la articulación afectada. Si bien la gota puede afectar cualquier articulación, muestra una predilección particular por la primera articulación metatarsofalángica en la base del dedo gordo del pie, un área famosamente afectada, o la rodilla. La intensidad del dolor a menudo impide incluso el toque más ligero, como el de una sábana.

Numerosos factores pueden precipitar un ataque agudo de gota, actuando como desencadenantes que alteran el delicado equilibrio del ácido úrico. Estos incluyen traumatismos físicos en una articulación, cirugía reciente, períodos de inanición o pérdida rápida de peso, y deshidratación. Ciertos alimentos, particularmente aquellos ricos en purinas como las vísceras y algunos mariscos, y la ingesta excesiva de alcohol también son culpables comunes. Además, algunos medicamentos pueden inducir un ataque. Si bien estos ataques suelen resolverse espontáneamente en cuestión de días o unas pocas semanas, sin un manejo adecuado, los ataques tienden a volverse más frecuentes, durar más tiempo y, finalmente, es posible que no remitan por completo, lo que lleva a una enfermedad articular crónica y destructiva.

La gota tofácea representa una etapa más avanzada de la enfermedad, caracterizada por la formación de colecciones sólidas y calcáreas de cristales de ácido úrico dentro de los tejidos blandos. Estos depósitos, conocidos como tofos, ocurren cuando los niveles crónicamente elevados de ácido úrico conducen a una acumulación significativa de cristales, causando inflamación localizada y daño tisular. Los tofos se encuentran comúnmente alrededor de las articulaciones, dentro de los tendones y en las bursas (sacos llenos de líquido que amortiguan las articulaciones), pero también pueden aparecer en ubicaciones menos típicas como las orejas u otros tejidos blandos. Aunque a menudo son visibles y palpables como nódulos firmes, sorprendentemente a menudo no son dolorosos al tacto, aunque indican una enfermedad sistémica en curso.

Más allá de la afectación articular directa, los niveles crónicamente elevados de ácido úrico pueden afectar significativamente la salud renal. Las dos principales complicaciones renales asociadas con la gota son los cálculos renales de ácido úrico y la enfermedad renal crónica, también conocida como nefropatía úrica crónica. Los cálculos renales se forman cuando el ácido úrico cristaliza en la orina, lo que provoca un dolor intenso en el flanco y, a veces, sangre en la orina (hematuria). La nefropatía úrica crónica, por otro lado, implica un daño a largo plazo de la función renal debido a la hiperuricemia persistente, que puede progresar a una función renal deteriorada y requerir un manejo médico continuo para preservar la salud renal.

Pseudogota

La enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio (EDPC) también presenta una amplia gama de manifestaciones, desde ser completamente asintomática, donde los cristales están presentes pero no causan síntomas, hasta causar una enfermedad articular aguda o crónica debilitante. A diferencia de la gota, que a menudo afecta articulaciones más pequeñas, la enfermedad por EDPC afecta más comúnmente a articulaciones más grandes. Su naturaleza impredecible significa que los síntomas pueden variar significativamente entre individuos e incluso dentro de la misma persona con el tiempo, lo que requiere un enfoque diagnóstico cuidadoso para distinguirla con precisión de otras afecciones artríticas y proporcionar un tratamiento adecuado.

Los ataques agudos de la enfermedad por EDPC suelen afectar una o varias articulaciones, de forma similar a los brotes de gota, pero a menudo en articulaciones más grandes. Estos episodios agudos pueden ser desencadenados por eventos como lesiones articulares, cirugía reciente o períodos de enfermedad grave, lo que sugiere que el estrés físico o la inflamación sistémica pueden provocar la liberación de cristales y las reacciones inflamatorias subsiguientes. La rodilla es un sitio particularmente común para los ataques agudos de EDPC, pero otras articulaciones importantes como las muñecas, los hombros, los tobillos, los pies y los codos también pueden verse afectadas. La variabilidad en las articulaciones afectadas subraya la naturaleza generalizada de la deposición de cristales.

Los pacientes que experimentan un ataque agudo de EDPC comúnmente reportan síntomas de dolor, hinchazón, enrojecimiento y calor en la articulación afectada, junto con una disminución significativa de su capacidad funcional. Estos síntomas se asemejan mucho a los de un ataque agudo de gota, lo que a menudo conduce a un diagnóstico erróneo inicial. Si bien la enfermedad suele resolverse espontáneamente en un período que oscila entre unos pocos días y varias semanas, la intensidad de los síntomas puede ser sustancial, lo que justifica la intervención médica para el alivio del dolor y el manejo de la inflamación. La naturaleza autolimitada no disminuye la necesidad de diagnóstico y atención de apoyo.

La enfermedad crónica por EDPC puede presentarse con síntomas que imitan otras formas bien conocidas de artritis, lo que complica un diagnóstico preciso. En algunos casos, sus síntomas pueden ser muy similares a los de la osteoartritis degenerativa, caracterizada por degeneración articular progresiva, rigidez y dolor, especialmente durante la actividad. Esta superposición a menudo dificulta la diferenciación entre si los cambios articulares observados se deben a la EDPC o a la osteoartritis primaria, o a una combinación de ambas. Además, la EDPC crónica puede contribuir a o exacerbar los cambios osteoartríticos existentes, creando un cuadro clínico complejo tanto para los pacientes como para los médicos.

Otra mimetización clínica significativa es la enfermedad crónica por EDPC que imita la artritis reumatoide (AR). Los pacientes pueden experimentar síntomas típicamente asociados con la AR, incluyendo rigidez matutina prolongada, fatiga generalizada y rango de movimiento restringido en las articulaciones afectadas. Esta forma de la enfermedad por EDPC puede involucrar múltiples articulaciones tanto en los brazos como en las piernas, con inflamación que puede aumentar y disminuir durante varios meses, lo que difumina aún más los límites con la AR. Los individuos con mayores factores de riesgo de pseudogota incluyen aquellos con hemocromatosis (almacenamiento excesivo de hierro), niveles bajos de magnesio, una glándula paratiroidea hiperactiva (hiperparatiroidismo), o calcio en sangre persistentemente alto, todo lo cual puede predisponer a la formación de cristales.4

Diagnóstico

Gota

Cuando se sospecha un ataque agudo de gota, un médico emplea un enfoque multifacético para confirmar el diagnóstico. Esto suele implicar una revisión exhaustiva del historial médico del paciente, un examen físico completo de las articulaciones afectadas y una evaluación de los hallazgos de laboratorio, a menudo incluyendo un análisis de sangre para medir los niveles de ácido úrico. Si bien el ácido úrico elevado apoya firmemente la sospecha, el diagnóstico definitivo de gota, especialmente durante un primer episodio de artritis, se establece mediante la identificación directa de cristales de urato monosódico en el líquido articular afectado. Esto proporciona una prueba innegable de la afección.

El paso crucial para identificar los cristales de ácido úrico implica un procedimiento conocido como artrocentesis, un proceso relativamente simple en el que se extrae una pequeña cantidad de líquido directamente de la articulación inflamada. Este líquido sinovial se examina meticulosamente bajo un microscopio de luz polarizada. Bajo esta iluminación especializada, los cristales de gota presentan una apariencia distintiva: tienen forma de aguja y muestran un color amarillo característico cuando se alinean paralelamente al compensador, una propiedad científicamente denominada "birrefringencia negativa". Esta propiedad óptica única es clave para diferenciar la gota de otras artropatías inducidas por cristales.

Aunque el análisis del líquido sinovial para la identificación de cristales es el estándar de oro, hay casos en los que la obtención de líquido articular podría no ser factible o donde la presencia de cristales no puede establecerse de forma definitiva. En tales casos, su proveedor de atención médica aún podría hacer un diagnóstico presuntivo de gota basándose en una fuerte sospecha clínica, respaldada por su historial detallado de síntomas, hallazgos característicos en el examen físico y cambios típicos en las radiografías. Los estudios de imagen, aunque no son diagnósticos directos de cristales, pueden revelar daño articular o tofos consistentes con gota crónica, lo que ayuda en la evaluación general.

Los pacientes con cálculos renales de ácido úrico, una complicación común de la gota, pueden presentar síntomas distintivos como dolor intenso en el flanco, que se irradia desde la espalda hasta la ingle, o la presencia de sangre en la orina (hematuria). Si se sospechan cálculos renales, un profesional médico a menudo solicitará una tomografía computarizada (TC). Esta técnica avanzada de imagen es altamente efectiva para identificar la presencia precisa, el número y la ubicación exacta de cualquier cálculo renal, proporcionando información crítica para el diagnóstico y el manejo. La TC puede visualizar incluso cálculos pequeños que podrían pasar desapercibidos con otras modalidades de imagen.

Una vez confirmada la presencia de cálculos renales, resulta imperativo que su proveedor de atención médica determine su composición química. Este paso es vital porque el tipo de cálculo dicta la estrategia de tratamiento más adecuada. El método más fiable para el análisis de la composición es examinar químicamente los cálculos que ya se han expulsado en la orina. Además, las pruebas que miden los niveles de ácido úrico en la orina durante un período de 24 horas y evalúan la acidez de la orina (pH) pueden ofrecer información adicional, guiando a los profesionales médicos en el desarrollo de medidas preventivas y terapias dirigidas para mitigar la formación futura de cálculos.

Pseudogota

Similar a la gota, el diagnóstico definitivo de la enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio (EDPC) finalmente depende de la identificación de cristales de EDPC dentro del líquido articular afectado. Este paso diagnóstico crucial confirma la presencia de estos cristales específicos, distinguiendo la pseudogota de otras formas de artritis que pueden presentar síntomas inflamatorios similares. Un procedimiento exhaustivo de artrocentesis, realizado por un profesional de la salud capacitado, es esencial para obtener el líquido sinovial necesario para un análisis microscópico preciso, proporcionando la información más clara sobre la causa de la inflamación articular del paciente.

Bajo el microscopio de luz polarizada, la característica distintiva de los cristales de EDPC, que los diferencia de los cristales de ácido úrico de la gota, es su propiedad óptica: aparecen azules cuando se alinean paralelamente al compensador, una característica conocida como "birrefringencia positiva". Esto permite una clara diferenciación. Más allá del análisis de cristales, las técnicas de imagen avanzadas como la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT CT) y la ecografía musculoesquelética se utilizan cada vez más para identificar áreas de deposición de cristales en las articulaciones y los tejidos circundantes, proporcionando apoyo diagnóstico adicional e información sobre la extensión de la enfermedad.

Incluso si el análisis de cristales no está disponible de inmediato o no es concluyente, el diagnóstico de enfermedad por EDPC puede sospecharse firmemente basándose en una combinación del historial clínico del paciente y hallazgos específicos en las radiografías. Su proveedor de atención médica podría sospechar EDPC si presenta artritis aguda que afecta principalmente a las articulaciones grandes, particularmente las rodillas. Esta sospecha se agrava aún más en pacientes mayores, especialmente aquellos mayores de 65 años, donde la enfermedad por EDPC es más prevalente. Dada su variada presentación, la enfermedad por EDPC a menudo imita otras afecciones artríticas comunes, incluida la osteoartritis o la artritis reumatoide, lo que hace que una evaluación clínica detallada sea primordial.

Tratamiento

Gota

El objetivo principal en el manejo de un ataque agudo de gota es aliviar rápidamente el dolor y reducir la inflamación intensa. Este objetivo crítico se logra típicamente mediante el uso juicioso de medicamentos antiinflamatorios específicos. La piedra angular del tratamiento incluye agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que reducen eficazmente la hinchazón y el dolor; medicamentos esteroideos, potentes antiinflamatorios que pueden administrarse por vía oral o mediante inyección; y colchicina, un medicamento tradicional que ataca la inflamación causada por los cristales de ácido úrico. La intervención oportuna es crucial para proporcionar un alivio rápido y prevenir la progresión del brote.

Las tres clases de medicamentos —AINE, esteroides y colchicina— están disponibles en formulaciones orales, lo que ofrece comodidad para los pacientes. La selección del medicamento más adecuado es una decisión cuidadosamente considerada, adaptada a las circunstancias individuales de cada paciente. Los factores que influyen en esta elección incluyen la tolerancia del paciente a medicamentos específicos, la presencia de cualquier condición médica coexistente que pueda impedir el uso de ciertos medicamentos (por ejemplo, enfermedad renal para los AINE, diabetes para los esteroides) y la gravedad del brote. Para una eficacia óptima, el tratamiento debe iniciarse idealmente dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas, lo que ayuda a resolver rápidamente el episodio agudo.

En casos de gota crónica, la estrategia de tratamiento a largo plazo se enfoca en reducir los niveles de ácido úrico en la sangre, una medida diseñada para prevenir ataques agudos recurrentes y minimizar la deposición de cristales. Hay dos enfoques farmacológicos principales para lograr esto. Uno implica la administración de medicamentos que actúan disminuyendo la producción de ácido úrico en el cuerpo, como el alopurinol y el febuxostat. La otra estrategia utiliza medicamentos como el probenecid, que aumentan la excreción de ácido úrico a través de la orina, reduciendo eficazmente su acumulación en el torrente sanguíneo y los tejidos.

Para los pacientes cuya gota permanece refractaria a las terapias convencionales para reducir el ácido úrico, un medicamento especializado llamado pegloticasa ofrece una alternativa. Este medicamento funciona descomponiendo activamente el ácido úrico, metabolizándolo eficazmente en un compuesto más soluble que puede ser excretado. La decisión de iniciar la terapia a largo plazo para reducir el ácido úrico es altamente individualizada, considerando varios factores como la frecuencia de los ataques agudos de una persona, los niveles persistentemente altos de ácido úrico en su sangre y la presencia de tofos, que indican una carga significativa de cristales. Este enfoque personalizado asegura el manejo a largo plazo más efectivo.5

Es crucial entender que, si bien la terapia para reducir el ácido úrico es esencial para prevenir futuros ataques de gota, paradójicamente puede precipitar o empeorar un brote agudo cuando se introduce por primera vez. Por esta razón, estos medicamentos se evitan estrictamente durante un ataque agudo activo. Para mitigar este riesgo y garantizar la comodidad del paciente, los medicamentos antiinflamatorios a menudo se recetan concurrentemente con la fase inicial de la terapia para reducir el ácido úrico. Esta cobertura antiinflamatoria profiláctica ayuda a suprimir cualquier brote potencial que pueda ocurrir a medida que el cuerpo se adapta a los cambios en los niveles de ácido úrico.

Una vez iniciada, la terapia con medicamentos para reducir el ácido úrico es generalmente un compromiso de por vida, lo que hace que la adherencia constante sea de vital importancia para un control sostenido de la gota. El monitoreo regular de los niveles de ácido úrico y la adherencia a las dosis prescritas son clave para prevenir recurrencias y complicaciones a largo plazo. Además, dado que la dieta y las elecciones de estilo de vida influyen significativamente en los niveles de ácido úrico, su proveedor de atención médica a menudo recomendará estrategias complementarias. Estas incluyen adoptar una dieta saludable y equilibrada, limitar el consumo de alimentos ricos en purinas y reducir la ingesta de alcohol, todo lo cual contribuye a un mejor manejo de la afección.

Pseudogota

El objetivo principal del tratamiento de la pseudogota es predominantemente aliviar los síntomas y controlar las respuestas inflamatorias causadas por la deposición de cristales. Similar al enfoque terapéutico para la gota, los medicamentos antiinflamatorios forman la piedra angular del manejo agudo de la pseudogota. Los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los medicamentos esteroideos (que pueden administrarse por vía oral o mediante inyección) y la colchicina se utilizan comúnmente para reducir el dolor, la hinchazón y el enrojecimiento asociados con los episodios agudos. La elección del medicamento depende de la gravedad del ataque, las comorbilidades del paciente y la tolerancia individual.

Cuando un ataque agudo de pseudogota se limita a una sola articulación, los proveedores de atención médica a menudo consideran una estrategia de tratamiento localizada que implica la artrocentesis. Este procedimiento consiste en drenar el exceso de líquido acumulado dentro de la articulación, lo que puede aliviar inmediatamente la presión y reducir el dolor. Después de la extracción del líquido, se pueden inyectar esteroides directamente en el espacio articular. Esta inyección intraarticular de esteroides administra un potente medicamento antiinflamatorio precisamente en el sitio de la inflamación, lo que a menudo conduce a un alivio rápido y significativo del dolor y la hinchazón de la articulación. Para los pacientes que experimentan ataques frecuentes de EDPC, se puede recetar una dosis baja diaria de colchicina como medida profiláctica para reducir eficazmente el número y la gravedad de los episodios recurrentes.

Una palabra de Verywell

Las artropatías inducidas por cristales, como la gota y la enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio (EDPC), pueden causar un dolor considerable y deteriorar significativamente la calidad de vida de un individuo. Los episodios inflamatorios agudos suelen ser insoportables, y la enfermedad crónica puede provocar daños articulares irreversibles y complicaciones sistémicas. Afortunadamente, la ciencia médica ha logrado avances significativos en la comprensión y el manejo de estas afecciones. Ahora se dispone de una amplia gama de opciones de tratamiento, lo que permite a los proveedores de atención médica controlar eficazmente la carga de la enfermedad y, a menudo, prevenir secuelas a largo plazo mediante medicamentos e intervenciones dirigidas.

El tratamiento eficaz de las artropatías inducidas por cristales es intrínsecamente individualizado, adaptado al perfil clínico único de cada paciente. La estrategia terapéutica específica dependerá de varios factores, incluida la gravedad y la frecuencia de sus síntomas, el tipo específico de cristales involucrados y la presencia de cualquier afección médica coexistente que pueda influir en las elecciones de tratamiento. Le animamos encarecidamente a entablar una discusión abierta y detallada con su proveedor de atención médica. Juntos, pueden desarrollar de forma colaborativa un plan de tratamiento integral que aborde sus necesidades específicas y optimice sus resultados de salud.

5 Fuentes
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  1. Elfishawi MM, Zleik N, Kvrgic Z, et al. The rising incidence of gout and the increasing burden of comorbidities: a population-based study over 20 years. J Rheumatol. 2018;45(4):574-579. doi:10.3899/jrheum.170806
  2. Harvard Health Publishing. Pseudogout (CPPD).
  3. Major TJ, Topless RK, Dalbeth N, Merriman TR. Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts. BMJ. 2018 Oct 10;363:k3951. doi:10.1136/bmj.k3951
  4. American Academy of Family Physicians. Pseudogout.
  5. Sundy JS, Baraf HS, Yood RA, et al. Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials. JAMA. 2011;306(7):711-720. doi:10.1001/jama.2011.1169

Lecturas adicionales