SAGE Open Med
. 2023 Oct 29;11:20503121231208655. doi: 10.1177/20503121231208655

Resultados clínicos relacionados con las presiones portales antes y después de la embolización de grandes cortocircuitos portosistémicos en la cirrosis

Sasidharan Rajesh

Sasidharan Rajesh

1Radiología Hepatobiliar Intervencionista, The Liver Institute, Centro de Excelencia en Ciencias Gastrointestinales, Rajagiri Hospital, Chunangamvely, Aluva, Kerala, India
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1, Cyriac Abby Philips

Cyriac Abby Philips

2Hepatología Clínica y Traslacional y Monarch Liver Laboratory, The Liver Institute, Centro de Excelencia en Ciencias Gastrointestinales, Rajagiri Hospital, Aluva, Kerala, India
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2,✉, Rizwan Ahamed

Rizwan Ahamed

3Gastroenterología y Endoscopia Gastrointestinal Avanzada, Centro de Excelencia en Ciencias Gastrointestinales, Rajagiri Hospital, Chunangamvely, Aluva, Kerala, India
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3, Shobhit Singh

Shobhit Singh

1Radiología Hepatobiliar Intervencionista, The Liver Institute, Centro de Excelencia en Ciencias Gastrointestinales, Rajagiri Hospital, Chunangamvely, Aluva, Kerala, India
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1, Jinsha K Abduljaleel

Jinsha K Abduljaleel

3Gastroenterología y Endoscopia Gastrointestinal Avanzada, Centro de Excelencia en Ciencias Gastrointestinales, Rajagiri Hospital, Chunangamvely, Aluva, Kerala, India
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3, Ajit Tharakan

Ajit Tharakan

3Gastroenterología y Endoscopia Gastrointestinal Avanzada, Centro de Excelencia en Ciencias Gastrointestinales, Rajagiri Hospital, Chunangamvely, Aluva, Kerala, India
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3, Philip Augustine

Philip Augustine

3Gastroenterología y Endoscopia Gastrointestinal Avanzada, Centro de Excelencia en Ciencias Gastrointestinales, Rajagiri Hospital, Chunangamvely, Aluva, Kerala, India
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1Radiología Hepatobiliar Intervencionista, The Liver Institute, Centro de Excelencia en Ciencias Gastrointestinales, Rajagiri Hospital, Chunangamvely, Aluva, Kerala, India
2Hepatología Clínica y Traslacional y Monarch Liver Laboratory, The Liver Institute, Centro de Excelencia en Ciencias Gastrointestinales, Rajagiri Hospital, Aluva, Kerala, India
3Gastroenterología y Endoscopia Gastrointestinal Avanzada, Centro de Excelencia en Ciencias Gastrointestinales, Rajagiri Hospital, Chunangamvely, Aluva, Kerala, India
✉
Cyriac Abby Philips, Departamento de Hepatología Clínica y Traslacional, The Liver Institute, Centro de Excelencia en Ciencias Gastrointestinales, Planta Baja, Fase II, Torre 3, Rajagiri Hospital, Aluva, Kerala 683112, India. Correo electrónico: abbyphilips@theliverinst.in
Recibido el 25 de febrero de 2023; Aceptado el 3 de octubre de 2023; Fecha de recolección 2023.
© El(los) autor(es) 2023
Este artículo se distribuye bajo los términos de la Licencia Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), que permite el uso, la reproducción y la distribución no comercial de la obra sin permiso adicional, siempre que la obra original se atribuya según lo especificado en las páginas de SAGE y Acceso Abierto (https://us.sagepub.com/en-us/nam/open-access-at-sage).
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PMCID: PMC10617273 PMID: 37915841

Resumen

Objetivos:

La embolización de grandes cortocircuitos portosistémicos controla eficazmente la hemorragia por várices gástricas y previene la encefalopatía hepática. La importancia de los cambios dinámicos en el gradiente de presión venosa hepática antes y después de la embolización en los eventos clínicos y los resultados de los pacientes sigue siendo desconocida.

Métodos:

En esta serie retrospectiva de un solo centro, se incluyeron 46 pacientes con hemorragia por várices gástricas, encefalopatía hepática o ambas que se sometieron a embolización (de enero de 2018 a octubre de 2020), y se analizaron los cambios dinámicos en las presiones portales en relación con los resultados de los pacientes.

Resultados:

Predominaron los hombres. El síndrome de cortocircuito portosistémico más común fue el cortocircuito lienorrenal. En total, 34 pacientes se sometieron a embolización por encefalopatía hepática y 11 por hemorragia por várices gástricas. La proporción de pacientes que sobrevivieron al final de los 12 y 32 meses fue del 86,96 % y del 54,35 %, respectivamente. El gradiente de presión venosa hepática antes de la embolización del cortocircuito fue de 13,4 ± 3,2 y de 16,9 ± 3,7 mm Hg después de la oclusión (p < 0,001). La hemorragia por várices en el seguimiento general fue notable en cinco pacientes (10,9 %), y la encefalopatía hepática manifiesta en cuatro (N = 42, 9,5 %) pacientes a los 6-12 meses. El desarrollo de infecciones dentro de los 100 días y después del primer año se asoció con el riesgo de muerte al final de los 12 y 32 meses, respectivamente. La elevación del gradiente de presión venosa hepática en >4 mm Hg desde el inicio y un aumento absoluto a >16 mm Hg inmediatamente después del procedimiento predijeron significativamente el desarrollo de ascitis de inicio temprano y tardío, respectivamente.

Conclusión:

La estrecha monitorización del desarrollo de infecciones y la optimización de los betabloqueantes y diuréticos después de la embolización del cortocircuito pueden mejorar los resultados clínicos y ayudar a identificar a los pacientes que se beneficiarán de un trasplante de hígado, a la espera de una validación prospectiva.
Palabras clave: HVPG, hemorragia variceal, CSPH, hipertensión portal, HCC

Introducción

El síndrome de cortocircuito portosistémico (PSS) en pacientes con cirrosis representa un aspecto distintivo y crítico de la progresión natural de la enfermedad. Los grandes cortocircuitos portosistémicos (PS) se asocian frecuentemente con complicaciones significativas, incluyendo hemorragia por várices gástricas (GVB) y encefalopatía hepática (HE) espontánea. Estos cortocircuitos también pueden contribuir a la GVB recurrente, un control inadecuado de la hemorragia y una HE persistente o frecuentemente recurrente, lo que a menudo conduce a hospitalizaciones repetidas y a una disminución de la calidad de vida de los individuos afectados.[1, 2]

Históricamente, el PSS espontáneo (SPSS) en la cirrosis avanzada se consideraba un "canal de descompresión" beneficioso para la hipertensión portal progresiva. Sin embargo, la investigación contemporánea ha refutado esta noción, demostrando una clara asociación entre los grandes cortocircuitos y el empeoramiento de la enfermedad hepática y el aumento de la gravedad de la hipertensión portal. La presencia de grandes cortocircuitos, detectados mediante imágenes transversales con contraste, se ha correlacionado directamente con mayores tasas de mortalidad y un mayor riesgo de complicaciones.[3, 4]

Investigaciones adicionales indican que el área transversal total del SPSS, en lugar del diámetro de un solo cortocircuito grande, sirve como un predictor más preciso de resultados adversos, incluyendo el inicio de la HE o la mortalidad, incluso en pacientes con función hepática preservada.[5] Estudios consistentes y de alta calidad han demostrado que la embolización de grandes PS en la cirrosis controla eficazmente la GVB y reduce significativamente la frecuencia y aparición de HE manifiesta. La evidencia anecdótica también sugiere que la oclusión temprana de grandes PS ofrece mayores beneficios que la embolización tardía o nula en pacientes cirróticos que experimentan HE recurrente o refractaria.[6]–[8]

Si bien la embolización de cortocircuitos se considera generalmente un procedimiento seguro con complicaciones locales típicamente leves y autolimitadas, existen algunas preocupaciones con respecto a su potencial para exacerbar la hipertensión portal y empeorar la enfermedad variceal. Por el contrario, otros estudios han informado que un aumento en las presiones portales, reflejado por un gradiente de presión venosa hepática (HVPG) elevado después del procedimiento, puede correlacionarse con una mejora de la función hepática. Por ejemplo, Tanihata et al. demostraron que la obliteración transvenosa retrógrada ocluida con balón (BRTO) de las várices gástricas podría empeorar las várices esofágicas, atribuyendo esto a un aumento post-procedimiento en el gradiente sistémico de presión portal superior a 5 mm Hg.[9]

En un estudio debatido, Uehara et al. sugirieron que un aumento del HVPG de más del 20% desde el inicio era predictivo de una función hepática mejorada después de la embolización del cortocircuito.[10] Esto contrasta con los hallazgos de Park et al., quienes observaron que la embolización de grandes PS conducía a un aumento del HVPG, con un riesgo significativo de progresión sintomática de las várices esofágicas. Aunque la función hepática mejoró durante un período de seguimiento de 6 meses en su estudio, la relación con los cambios en la presión portal fue compleja.[11]

La literatura existente se centra principalmente en los cambios relacionados con el HVPG y las complicaciones de la hipertensión portal, particularmente la enfermedad variceal, después de la embolización del cortocircuito, a menudo a partir de estudios de cohortes pequeñas. Persiste una brecha notable en los estudios exhaustivos que evalúan los resultados clínicos generales en el contexto de los cambios del HVPG antes y después de la embolización del cortocircuito. Esto incluye un análisis de los eventos relacionados con el hígado (como GVB, ascitis, HE, recurrencia del cortocircuito y carcinoma hepatocelular (HCC)) y eventos no relacionados con el hígado (como sepsis, mortalidad a corto plazo y general) entre pacientes cirróticos que se someten a embolización del cortocircuito por GVB, HE o ambos. Nuestro estudio tiene como objetivo abordar esta brecha crítica de conocimiento.

Métodos

Pacientes

Este estudio incluyó retrospectivamente a todos los pacientes mayores de 18 años diagnosticados con cirrosis e hipertensión portal que se sometieron a embolización de cortocircuito en nuestro centro terciario de tratamiento de enfermedades hepáticas en Kochi, Kerala, India. Se incluyeron pacientes si presentaban encefalopatía hepática (HE) recurrente o persistente, hemorragia por várices gástricas (GVB) recurrente o difícil de controlar, o ambas, y se les realizaron mediciones meticulosas del HVPG antes y después del procedimiento de acuerdo con un protocolo estricto. Excluimos a los pacientes que se sometieron a embolización pero no consintieron la medición del HVPG según el protocolo, aquellos con una sola medición del HVPG o aquellos con documentación o seguimiento incompletos.

Todos los pacientes incluidos completaron un seguimiento mínimo de un año, extendiéndose hasta un máximo de 32 meses desde el procedimiento, o hasta la muerte o el trasplante de hígado, lo que ocurriera primero. Se excluyeron los pacientes que se sometieron a embolización de cortocircuito concurrentemente con la colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). Además, los pacientes con HE relacionada con el cortocircuito o hemorragia variceal que habían sido tratados previamente por cáncer de hígado o fueron diagnosticados con cáncer de hígado durante su evaluación para el síndrome de cortocircuito no se consideraron para la inclusión. También excluimos a pacientes con insuficiencia hepática aguda sobre crónica, ascitis recurrente o refractaria que requiriera paracentesis, sepsis incontrolada, choque séptico o hipovolémico refractario, insuficiencia multiorgánica, trombosis del tronco de la vena porta principal (maligna o no maligna), múltiples cortocircuitos que presentaran grandes desafíos técnicos, o aquellos que ya eran candidatos para trasplante de hígado. Esta rigurosa selección aseguró una cohorte homogénea para el análisis.

Análisis estadístico

El análisis estadístico se realizó utilizando el software estadístico MedCalc (Ostende, Bélgica). Los datos se presentan como media y desviación estándar o como mediana con un rango intercuartílico. Se empleó un análisis de varianza unidireccional para evaluar las diferencias basales entre las medias de las variables de investigación entre grupos. Un valor de p < 0.05 se consideró estadísticamente significativo. La prueba exacta de Fisher se utilizó para comparar variables nominales, especialmente con tamaños de muestra pequeños, mientras que la prueba U de Mann-Whitney se aplicó para variables continuas. Debido al tamaño limitado de la muestra, se utilizó la regresión logística exacta para identificar parámetros independientes relacionados con la mortalidad, empleando el método de Cox-Snell R [2].[12] Las probabilidades de supervivencia del paciente hasta los puntos finales del estudio se determinaron utilizando el método de Kaplan-Meier y se representaron visualmente mediante curvas de tiempo de supervivencia.

Medidas de resultados primarias y secundarias

El gradiente de presión venosa hepática (HVPG) en mm Hg se midió sistemáticamente en todos los pacientes antes y después de la embolización del cortocircuito, adhiriéndose a protocolos establecidos y validados.[9, 10] Calculamos tanto la elevación absoluta del HVPG desde el inicio como el cambio porcentual en el HVPG después de la embolización del cortocircuito para todos los participantes. Posteriormente, los pacientes se categorizaron en función de los valores medianos del HVPG (antes y después de la embolización del cortocircuito), la elevación absoluta del HVPG y el cambio porcentual del HVPG para el análisis comparativo. Nuestro objetivo principal fue evaluar la supervivencia al año después del procedimiento. Las medidas de resultado secundarias incluyeron la supervivencia a los 32 meses (más de 2 años), la progresión de las várices esofágicas, las infecciones que requirieron ingreso hospitalario dentro de los 100 días y después de los 12 meses del procedimiento, y el desarrollo incidental de ascitis, HE o HCC después de la intervención.

Procedimientos

Todos los procedimientos se realizaron bajo anestesia local después de obtener el consentimiento informado por escrito. Se obtuvo acceso a través de la vena femoral común derecha o la vena yugular interna, donde se colocó una vaina de acceso vascular 6F (Cook, Bloomington, Indiana). Luego se midió con precisión el HVPG utilizando la técnica estándar de cuña con balón. Posteriormente, el cortocircuito portosistémico (PS) se canuló utilizando una combinación de un catéter angiográfico 5F (multipropósito o cobra; Cook) y una guía hidrofílica con punta en J de 0.035″ (Radifocus; Terumo, Japón).

Luego, el catéter se intercambió por una vaina flexible curva (Flexor Check-Flo Introducer con conjunto de válvula grande, diseño Mullin y modificación Ansel, 7F-14F; Cook) avanzada sobre una guía ultra rígida Amplatz de 260 cm y 0.035″ (Cook, Inc.). Se realizó una venografía a través de la vaina para delinear con precisión la anatomía del cortocircuito y confirmar la correcta colocación de la vaina. La modalidad específica de embolización —Obliteración Transvenosa Retrógrada Ocluida con Balón (BRTO), Oclusión Transvenosa Retrógrada Asistida con Tapón (PARTO) u Oclusión Transvenosa Retrógrada Asistida con Coil (CARTO), con o sin instilación de pegamento— fue determinada por el radiólogo intervencionista basándose en las imágenes pre-procedimiento y la adhesión a técnicas estandarizadas.[6, 7]

Para la oclusión del cortocircuito asistida por balón, se colocó meticulosamente un catéter balón complaciente de tamaño apropiado (Equaliser, Boston Scientific Corporation, Natick, MA, EE. UU.) dentro del cortocircuito. Después de asegurar que no hubiera fugas de contraste alrededor del balón inflado, se infundió un agente esclerosante (preparado mezclando lipiodol, tetradecil sulfato de sodio al 3% (STS; SETROL, Samarth Life Sciences, Mumbai, India) y aire en una proporción de 1:2:3) para llenar completamente el cortocircuito. El balón permaneció inflado durante 4 horas para facilitar una esclerosis y oclusión efectivas.

En los casos de oclusión de cortocircuito asistida por tapón, se desplegó un tapón vascular amplatzer (AVP-II; St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, EE. UU. o tapón Cera-Vascular, Lifetech Scientific, Shenzhen, China; 8–24 mm) con un diámetro entre un 30% y un 50% mayor que el punto accesible más estrecho del cortocircuito. Simultáneamente, se mantuvo un microcatéter de 2,7 Fr (Progreat, Terumo, Japón) distal al tapón dentro del cortocircuito. Una venografía a través del microcatéter confirmó la oclusión completa e identificó cualquier canal eferente adicional que requiriera embolización. Posteriormente, se inyectó una mezcla esclerosante de STS al 3% y contraste (320 mg I/ml; Visipaque, GE Healthcare, Irlanda) en una proporción de 2:1, aumentada con pequeños trozos de espuma de gel, bajo visualización fluoroscópica hasta lograr el llenado completo del cortocircuito. Luego se desplegó el tapón y se retiraron todos los catéteres y vainas.

Para la oclusión de cortocircuito asistida por bobina, se siguió un procedimiento análogo al método del tapón, pero se utilizaron bobinas desmontables de gran tamaño (sistema de oclusión de IDC con fibra Interlock-35, Boston Scientific, EE. UU.) como agente oclusor principal. La medición del HVPG se reevaluó al día siguiente, dentro de las 24 horas, después de confirmar la obliteración completa del PS mediante imágenes transversales con contraste. El estudio se realizó de acuerdo con la Declaración de Helsinki de 1975 (revisada en 2000 y 2008) sobre los derechos humanos. El comité de revisión institucional del Liver Institute, Rajagiri Hospital (CoEGIS/TLI/RAJH:83/12/2022), aprobó tanto el diseño del estudio como la recopilación retrospectiva de datos de pacientes. La Junta de Revisión Institucional/Comité de Ética eximió el requisito de obtener el consentimiento de un representante legalmente autorizado para los pacientes fallecidos debido a la naturaleza retrospectiva y de análisis agrupado del estudio, lo que impedía el escrutinio individualizado de los datos clínicos existentes.

Protocolo post-procedimiento y seguimiento

Todos los pacientes se mantuvieron con betabloqueantes optimizados ( carvedilol o propranolol, elegido por el médico tratante) tanto antes como después de la embolización del cortocircuito. Para los pacientes con ascitis de grado ≥2, ya sea antes o después del procedimiento, se inició una dieta baja en sodio y diuréticos. Aquellos que desarrollaron ascitis sintomática de grado 3 recibieron paracentesis de gran volumen, complementada con infusión intravenosa de albúmina humana según la indicación clínica. Todos los pacientes que experimentaron encefalopatía hepática (HE) continuaron con rifaximina (550 mg dos veces al día) y lactulosa oral (titulada para lograr al menos dos deposiciones blandas al día). Los pacientes que desarrollaron HE de novo después de la embolización del cortocircuito comenzaron con profilaxis secundaria. Cabe destacar que ningún paciente recibió infusiones semanales de albúmina humana antes o después de la embolización del cortocircuito.

Para evaluar la progresión de la enfermedad variceal, todos los pacientes se sometieron a endoscopia gastrointestinal superior entre 1 y 3 meses después del procedimiento, seguida de vigilancia cada 3 a 6 meses durante el primer año y anualmente a partir de entonces. Se realizó una tomografía computarizada con contraste del abdomen 24 horas después del procedimiento para confirmar la oclusión del cortocircuito, con exploraciones posteriores a los 6 meses, 1 año y 2 años. El informe de imágenes más reciente sirvió de base para las variables del estudio basadas en imágenes. Todos los pacientes incluidos fueron seguidos meticulosamente durante un mínimo de 1 año y un máximo de 32 meses, o hasta la muerte o el trasplante de hígado (ambos considerados resultados negativos), lo que ocurriera primero.

Resultados

Inclusión de pacientes

Entre enero de 2018 y octubre de 2020, nuestro centro realizó embolización de cortocircuitos en 99 pacientes con cirrosis que presentaban síndrome de cortocircuito portosistémico (PSS) por diversas indicaciones. De esta cohorte, se excluyeron 32 pacientes que se sometieron a embolización de cortocircuitos junto con la colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). Además, también se excluyeron 3 pacientes tratados previamente por carcinoma hepatocelular (HCC) o diagnosticados con HCC durante su evaluación para la embolización de cortocircuitos. De los 64 pacientes restantes que se sometieron a embolización de cortocircuitos exclusivamente, 9 no recibieron mediciones de HVPG, 4 solo tuvieron una medición de HVPG registrada y 5 tenían documentación o datos de seguimiento incompletos, lo que llevó a su exclusión del análisis final. En última instancia, se incluyeron 46 pacientes (34 por HE, 11 por GVB y 1 por ambos) con mediciones completas de HVPG antes y después de la embolización del cortocircuito (Figura 1).

Figura 1.

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Detalles de los pacientes incluidos en el estudio.

Características de los pacientes

La cohorte del estudio consistió predominantemente en hombres (N = 39, 84,8%), con una edad media de 58,02 ± 8,71 años. La etiología principal de la cirrosis en la mayoría de los pacientes (N = 35, 76,1%) fue la enfermedad del hígado graso asociada a disfunción metabólica. La hipertensión sistémica fue la comorbilidad más prevalente, afectando a 42 pacientes (91,3%), y 37 pacientes (80,4%) fueron clasificados como con sobrepeso u obesidad. Las puntuaciones basales medias de Child-Turcotte-Pugh (CTP) y Model for End-Stage Liver Disease (MELD) fueron de 7 (RIC 25–75 P, 7–9) y 15,5 (11–19), respectivamente, lo que indica diversos grados de disfunción hepática.

Se identificó un solo cortocircuito portosistémico grande (PSS) en 38 (82,6%) pacientes, mientras que los pacientes restantes presentaron cortocircuitos duales. El tipo de cortocircuito observado con mayor frecuencia fue el lienorrenal (N = 25, 54,3%), seguido del gastrorrenal (N = 7, 15,2%) y los cortocircuitos de la vena coronaria izquierda grande (N = 4, 8,7%). El tamaño medio del cortocircuito más grande en los 46 pacientes fue de 15,5 mm (con un rango de 7 mm a 35 mm). De los 11 pacientes que se sometieron a embolización de cortocircuito por hemorragia por várices gástricas (GVB), las várices gastroesofágicas tipo 2 (GOV2) estaban presentes en 10 pacientes (90,9%), y un paciente tenía una várice gástrica aislada tipo 1.

Entre los pacientes que se sometieron a embolización de derivación por encefalopatía hepática (EH), las indicaciones incluyeron EH recurrente en 21 pacientes (45,7%), un primer episodio grave de EH manifiesta en 10 pacientes (21,7% —que comprendía nueve en precoma y uno en coma hepático), y EH persistente en cuatro pacientes (8,7%). Antes de la embolización de la derivación, 10 pacientes (21,7%) presentaban ascitis radiológicamente (grado 1 en ocho) o clínicamente detectable (grados 2 y 3 en dos). La tasa de supervivencia a 1 año después de la embolización de la derivación fue del 86,96% (N = 46, con 6 muertes, 13,04%, supervivencia media de 47,43 ± 1,9 semanas). Al seguimiento de 32 meses, 21 pacientes habían fallecido (45,65%), lo que arrojaba una supervivencia media de 24,59 ± 1,5 meses (proporción de supervivencia del 54,35%). A los 12 meses, un paciente, y a los 32 meses, dos pacientes, se habían sometido con éxito a un trasplante de hígado (Tabla 1 y Figura 2).

Tabla 1.

Detalles clínicos e investigativos completos y pertinentes al inicio del estudio y en el seguimiento de pacientes cirróticos sometidos a embolización de cortocircuito.

| **N ** | Mínimo | Máximo | Media | Mediana | DE | 25–75 P
---|---|---|---|---|---|---|---
Edad (años) | 46 | 40 | 80 | 58.02 | 60 | 8.7 | 51–63
Hemoglobina (g/L) | 46 | 6.8 | 14.2 | 10.6 | 10.8 | 1.9 | 9.1–12.1
Recuento de glóbulos blancos (×10^3 por milímetro cúbico/L) | 46 | 2.4 | 14.2 | 6.2 | 5.9 | | 4.5–8.4
Recuento de plaquetas (×10^3 por milímetro cúbico/L) | 46 | 45 | 178 | 103.8 | 96 | 32.4 | 85–124
Bilirrubina total (mg/dL) | 46 | 0.5 | 13.1 | 2.1 | 1.9 | | 1.3–3.1
Albúmina sérica (g/dL) | 46 | 2.2 | 3.8 | 3.02 | 2.9 | 0.4 | 2.8–3.4
Razón normalizada internacional | 46 | 0.9 | 3.6 | 1.5 | 1.4 | | 1.2–1.7
Creatinina sérica (mg/dL) | 46 | 0.6 | 3.9 | 0.9 | 0.9 | | 0.7–1.2
Sodio sérico (meq/L) | 46 | 127 | 144 | 134.8 | 135 | 4.5 | 130–138
Puntuación Child Turcotte Pugh | 46 | 5 | 13 | 8.1 | 7 | 2.1 | 7–9
Puntuación Model for End-Stage Liver Disease | 46 | 6 | 29 | 15.8 | 15.5 | 5.7 | 11–19
Amoníaco arterial (μmol/L) | 46 | 24 | 301 | 100.03 | 101.3 | | 74–147
HVPG pre-procedimiento (mm Hg) | 46 | 9 | 21 | 13.4 | 13 | 3.2 | 11–15
HVPG post-procedimiento (mm Hg) | 46 | 12 | 26 | 16.9 | 16 | 3.6 | 14–19
Cambio porcentual en HVPG desde el inicio | 46 | 5 | 59 | 28.6 | 28.5 | 13.3 | 18–36
Días en UCI | 15 | 1 | 8 | 2.8 | 3 | | 2–3.7
Tamaño del cortocircuito más grande (en mm) | 46 | 7 | 35 | 14.9 | 15.5 | | 12–19
Tiempo hasta la hemorragia después del procedimiento | 5 | 34 | 104 | 58.2 | 69 | | 34.8–83.9
Duración de la estancia durante la embolización del cortocircuito | 46 | 1 | 19 | 3.4 | 3 | | 2–5
Género | Hombres — N = 39, 84.8%
Diabetes/hipertensión sistémica/obesidad | N = 29, 63%/N = 4, 8.7%/N = 9, 19.6%
Etiología de la enfermedad hepática | Esteatohepatitis no alcohólica — N = 35, 76.1%
Grado de várices esofágicas (inicio) | 0—6.5%, I—47.8%, II—43.5%, III—2.2%
Grado de várices esofágicas (última vigilancia) | 0—21.7%, I—26.1%, II—41.3%, III—10.9%
Procedimiento realizado por (indicación) | GVB, N = 11, 23.9%; encefalopatía, N = 34, 73.9%; ambos, N = 1, 2.2%
Tipo de encefalopatía hepática (N = 35) | Recurrente, N = 21, 45.7%, primera manifestación grave, N = 10, 21.7%, persistente, N = 4, 8.7%
Várices gástricas (inicio) | GOV2 — N = 10/11, 90.9%
Número de cortocircuitos antes del procedimiento | Uno en 82.6%, dos en 17.4%
Tipo de cortocircuitos identificados para embolización | LRS, N = 25, 54.3%GRS, N = 7, 15.2%LCV, N = 4, 8.7%PUV, N = 2, 4.3%MCS, N = 1, 2.2%LRS + GRS, N = 2, 4.3%LRS + LCV, N = 2, 4.3%LRS + MCS, N = 1, 2.2%LRS + PUV. N = 1. 2.2%GRS + PUV, N = 1, 2.2%
Procedimiento realizado (N = 46) | PARTO, N = 13 (28.3%)CARTO, N = 12 (26.1%)BRTO, N = 8, 17.4%CAATO, N = 7, 15.2%CARTO + PARTO, N = 4, 8.7%CAATO + pegamento, N = 2, 4.3%
Hemorragia de várices esofágicas en el seguimiento | N = 5, 10.9%
Recurrencia de cortocircuito en imágenes de protocolo | N = 11, 23.9%
Sepsis dentro de los 100 días después del procedimiento | N = 7, 15.2%Bacteriemia (N = 2, 28.6%), neumonía (N = 2, 28.6%), infección del tracto urinario (N = 2, 28.6%), peritonitis bacteriana espontánea (N = 1, 14.3%)
Causas de muerte en el primer año después del procedimiento | Total, N = 6 (13%): choque séptico en cuatro, embolia pulmonar y hemorragia variceal aguda en uno
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DE: desviación estándar; LRS: cortocircuito lienorrenal; GRS: cortocircuito gastrorrenal; LCV: cortocircuito de la vena coronaria izquierda; PUV: vena paraumbilical; MCS: cortocircuito mesocava.

Figura 2.

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El análisis de Kaplan-Meier muestra la proporción de pacientes que sobreviven al final de 1 año y el seguimiento a largo plazo de 32 meses después de la embolización del cortocircuito.

Características relacionadas con el procedimiento

Entre las diversas técnicas de embolización de cortocircuitos, el método de Obliteración Transvenosa Retrógrada Asistida por Tapón (PARTO) fue el más frecuentemente empleado (N = 13, 28,3%). Le siguieron la Obliteración Transvenosa Retrógrada Asistida por Coil (CARTO) (N = 12, 26,1%), la Obliteración Transvenosa Retrógrada Ocluida por Balón (BRTO) (N = 8, 17,4%) y la Oclusión Transvenosa Anterógrada Asistida por Coil (N = 7, 15,2%). La vía transyugular fue el abordaje preferido en 37 pacientes (80,4%), mientras que se utilizó un abordaje percutáneo en 8 (17,4%) y una combinación de ambos en 1 paciente (2,2%).

Después del procedimiento, 15 pacientes (32,6%) requirieron monitorización en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La duración media de la estancia en la UCI fue de 3 días (con un rango de 1 a 8 días), y la estancia hospitalaria total también promedió 3 días (con un rango de 1 a 19 días) (Figura 3). Esto resalta las necesidades de cuidados agudos asociados con el procedimiento, aunque típicamente por períodos cortos.

Figura 3.

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Los diversos métodos de embolización de cortocircuitos realizados en la cohorte de pacientes. Várices gástricas grandes (flecha, a) y desaparición de las várices después de la embolización (asterisco, b) con el desarrollo de ascitis (flecha, b); cortocircuito lienorrenal grande ocluido usando un tapón (flechas, c); oclusión transvenosa retrógrada asistida por balón de un cortocircuito grande (flecha, d); un gran grupo de várices gástricas (flecha, e) y cortocircuito asociado (asterisco, e) y oclusión completa del cortocircuito y obliteración asociada de las várices gástricas (flechas, f).

El gradiente de presión venosa hepática (HVPG) medido antes de la embolización del cortocircuito promedió 13,4 ± 3,2 mm Hg (mediana 13, rango 9-21). Después de la oclusión del cortocircuito, el HVPG aumentó significativamente a 16,9 ± 3,7 mm Hg (mediana 16, rango 12-26), una diferencia estadísticamente significativa (p < 0,0001, diferencia de la mediana de Hodges-Lehmann 3,0). El aumento porcentual medio en el HVPG desde el inicio fue del 28,6 ± 13,3%, con un rango notable del 5% al 59%. Estas mediciones demuestran el impacto hemodinámico inmediato del cierre del cortocircuito en las presiones portales dentro del hígado.

Eventos relacionados con la hipertensión portal

Antes de la embolización del cortocircuito, 25 pacientes (54,3%) presentaban várices esofágicas de bajo grado (grado 0 o 1), mientras que 21 pacientes (45,7%) tenían várices de alto grado (grado 2 o 3). Un año después de la embolización del cortocircuito, entre los 40 pacientes supervivientes, la proporción de várices de bajo grado disminuyó al 42,5%, mientras que las várices de alto grado aumentaron al 57,5%. A los 32 meses de seguimiento, entre los 25 pacientes supervivientes, se observaron várices de bajo grado en el 40% y várices de alto grado en el 60%. Aunque hubo un evidente agravamiento de la enfermedad variceal después de la embolización del cortocircuito, esta tendencia no alcanzó significación estadística.

Solo cinco pacientes (10,9%) experimentaron hemorragia por várices durante todo el período de seguimiento después de la embolización del cortocircuito. El tiempo medio hasta un evento hemorrágico fue de 69 semanas (con un rango de 34 a 104 semanas). Antes de la embolización del cortocircuito, 10 pacientes (21,7%) presentaban ascitis significativa (grado 1 en ocho, grados 2 y 3 en dos). Después de la embolización del cortocircuito, 12 pacientes (26,1%) desarrollaron ascitis clínicamente significativa en un plazo de 6 meses y 5 pacientes (11,9%) entre 6 y 12 meses (se desconocían los datos de 4 pacientes fallecidos). De manera similar, se observó encefalopatía hepática (HE) manifiesta después de la embolización del cortocircuito en tres pacientes (6,5%) en un plazo de 6 meses y en cuatro pacientes (9,5%) entre 6 y 12 meses. Se observó recurrencia de cortocircuitos portosistémicos (PSS) en las imágenes del protocolo durante el seguimiento en 11 pacientes (23,9%).

Eventos clínicos y significado relacionados con los resultados

Se observaron infecciones que requirieron ingreso hospitalario en 7 pacientes (15,2%) dentro de los 100 días posteriores a la embolización del cortocircuito y en 14 pacientes (30,4%) durante todo el período de seguimiento de 32 meses. Dentro de los primeros 100 días posteriores al procedimiento, los sitios de infección más comunes fueron bacteriemia e infecciones pulmonares (dos casos cada una, 28,6%), seguidas de infección del tracto urinario (dos casos, 28,6%) y peritonitis bacteriana espontánea (un caso, 14,3%). Durante el primer año posterior al procedimiento, fallecieron 6 pacientes (13%): 4 (66,7%) debido a choque séptico, y uno por hemorragia variceal aguda y embolia pulmonar masiva, respectivamente. Al final del seguimiento de 32 meses, un total de 21 pacientes (45,7%) habían fallecido después del procedimiento de embolización del cortocircuito.

La incidencia de carcinoma hepatocelular (HCC) en el seguimiento general, específicamente después del primer año posterior a la embolización del cortocircuito, se observó en 7 pacientes (15,2%). La aparición de infecciones dentro de los 100 días posteriores a la embolización del cortocircuito se asoció significativamente con la mortalidad al año (p = 0,003), aunque esta asociación no se mantuvo para la mortalidad general a los 32 meses (p = 0,68). Sin embargo, las infecciones que requirieron hospitalización después del primer año de la embolización del cortocircuito se vincularon significativamente con un aumento de la mortalidad (riesgo relativo 2,7, intervalo de confianza del 95% 1,54–4,76, p < 0,001). El análisis de regresión multivariante confirmó además que solo la infección que ocurrió después de los 12 meses de la embolización del cortocircuito fue un predictor independiente de mortalidad (p = 0,001, odds ratio 4,1, IC del 95% 1,68–9,72). Ni las puntuaciones de Child-Turcotte-Pugh (CTP) ni las del Modelo para la Enfermedad Hepática Terminal (MELD) se asociaron significativamente con la recurrencia del cortocircuito o la mortalidad general a largo plazo en esta cohorte.

Resultados significativos asociados al HVPG

Los pacientes se clasificaron en grupos según sus mediciones de HVPG: ⩽13 mm Hg o >13 mm Hg antes del procedimiento, y ⩽16 mm Hg o >16 mm Hg después del procedimiento, utilizando los valores de corte de la mediana. Un HVPG post-embolización de cortocircuito superior a 16 mm Hg se asoció significativamente con el desarrollo de ascitis entre 1 y 6 meses después del procedimiento (riesgo relativo 1,6, IC del 95% 1,1–2,3, p = 0,01). De manera similar, un aumento del HVPG de más de 4 mm Hg desde el inicio también predijo significativamente el desarrollo de ascitis dentro de 1 a 6 meses después de la oclusión de grandes cortocircuitos portosistémicos (p = 0,02).

Sin embargo, ni los puntos de corte del HVPG inicial ni los posteriores al procedimiento mostraron una asociación significativa con el desarrollo de ascitis entre los 6 y 12 meses después de la embolización del cortocircuito. La aparición de encefalopatía hepática (EH) manifiesta después del procedimiento, tanto a los 1-6 meses como a los 6-12 meses, no se vio significativamente influenciada por los puntos de corte del HVPG, ya sea al inicio o después del procedimiento. De manera similar, el desarrollo de sepsis dentro de los 100 días y después de los 12 meses de la embolización del cortocircuito no se vio significativamente afectado por los puntos de corte del HVPG. La incidencia de carcinoma hepatocelular (HCC) después del primer año de la embolización del cortocircuito no mostró una relación estadísticamente significativa con un HVPG posterior al procedimiento superior a 16 mm Hg (riesgo relativo 1,3, IC del 95% 0,99–1,67, p = 0,053). En particular, el cambio porcentual en el HVPG desde el inicio no se asoció significativamente con ninguna de las medidas de resultado analizadas en este estudio (Figura 4).

Figura 4.

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La importancia de las presiones portales pre y post-procedimiento, medidas como el HVPG, en varios resultados clínicos, investigativos y del paciente.

Discusión

Los grandes cortocircuitos portosistémicos espontáneos (PSS) en pacientes cirróticos están fuertemente relacionados con la encefalopatía hepática (HE) y la reducción de la supervivencia sin trasplante, independientemente de la función hepática, las puntuaciones MELD más bajas o el estado del tratamiento con betabloqueantes.[3] La embolización temprana de PSS grandes sintomáticos en el curso de la enfermedad ha demostrado ser prometedora para mejorar los resultados clínicos, particularmente en el logro de un mejor control de la hemorragia por várices gástricas y la prevención de la recurrencia de HE.[13] Estudios previos sobre la embolización de cortocircuitos han explorado variables clínicas e investigativas relacionadas con los resultados. Por ejemplo, las puntuaciones MELD superiores a 11-15 y las puntuaciones CTP superiores a 11 se asociaron con resultados negativos, mientras que los valores de rigidez hepática inferiores a 21,6 kPa antes de la embolización se correlacionaron con una mejor supervivencia y menos eventos adversos. Además, la embolización temprana del cortocircuito se vinculó consistentemente con una mayor supervivencia sin trasplante.[14]

Nuestro estudio actual proporciona nuevos conocimientos al examinar la asociación entre las presiones portales, tanto antes como después de la embolización del cortocircuito, y los resultados clínicos a corto y largo plazo en una serie de pacientes sustancial de un solo centro. Esto representa la cohorte más grande hasta la fecha con mediciones secuenciales de HVPG, incorporando diversas técnicas avanzadas de embolización del cortocircuito. Encontramos una tasa de supervivencia a 1 año de aproximadamente el 87% y una notable tasa de supervivencia del 55% después de 2,5 años. Fundamentalmente, el desarrollo de infecciones (sepsis) dentro de los 100 días y después del primer año post-embolización se asoció significativamente con la mortalidad a los 12 y 32 meses, respectivamente.

Las infecciones que requirieron ingreso hospitalario surgieron como el único predictor independiente de mortalidad a largo plazo en pacientes cirróticos sometidos a embolización de cortocircuito. Además, nuestros hallazgos indican que una elevación del HVPG de más de 4 mm Hg desde el inicio, y un aumento absoluto a más de 16 mm Hg inmediatamente después del procedimiento, predijeron significativamente el desarrollo de ascitis de inicio temprano y tardío, respectivamente. Si bien un aumento absoluto del HVPG por encima de 16 mm Hg después de la embolización también mostró una tendencia hacia una mayor incidencia de cáncer de hígado primario, el cambio porcentual en el HVPG desde el inicio no influyó en ningún resultado clínico.

Tanihata y sus colegas demostraron previamente que una elevación del HVPG superior a 5 mm Hg después de la embolización del cortocircuito (específicamente utilizando BRTO) exacerbaba significativamente las várices esofágicas. Observaron que la presencia de várices y grados superiores (grado 2 > grado 1) al inicio eran predictores clave del empeoramiento de la enfermedad variceal, particularmente en pacientes con CTP clase B.[9] En nuestro estudio, aunque el agravamiento de la enfermedad variceal fue evidente después del procedimiento, solo 1 de cada 10 pacientes experimentó hemorragia durante el seguimiento. Este resultado favorable es probablemente atribuible a dos factores: la optimización constante de los betabloqueantes tanto antes como después de la embolización del cortocircuito, y la utilización de técnicas de embolización superiores (como PARTO, CARTO con o sin pegamento) que aseguraron la oclusión integral del complejo variceal y sus tributarias, mitigando así eventos clínicos significativos a pesar del agravamiento variceal.

Uehara et al. informaron de forma controvertida que un aumento del HVPG ≥20% desde el inicio se correlacionaba con una mejor función hepática, sin HE o hemorragia significativas después de BRTO.[10] Sin embargo, su estudio carecía de explicaciones claras para estos hallazgos contradictorios y podría no haber controlado adecuadamente las variables de confusión. La literatura actual relaciona consistentemente el HVPG con un mayor riesgo de hemorragia variceal, ascitis, infecciones, HE, progresión de la enfermedad hepática y desarrollo de HCC.[14, 15] A pesar de esto, los datos sólidos específicamente sobre el riesgo de HCC en el contexto de la embolización de cortocircuitos siguen siendo escasos. En contraste con los hallazgos de Uehara, y en consonancia con la literatura predominante, nuestro estudio demostró que la elevación del HVPG >4 mm Hg desde el inicio y un aumento absoluto a >16 mm Hg se asociaron con una mayor incidencia de ascitis, lo que refuerza la relación entre el aumento de la presión portal y los resultados adversos.

Un gran estudio retrospectivo multicéntrico de Corea indicó que solo la clase C de CTP se asociaba con el resangrado después de la embolización del cortocircuito, lo que apoya la noción de que la elevación del HVPG post-procedimiento conduce a un agravamiento de los eventos de hipertensión portal, en lugar de una mejora de la gravedad de la enfermedad hepática.[16] De manera similar, Park y sus colegas informaron un éxito técnico del 100% con PARTO para la GVB, pero observaron un empeoramiento variceal en el 53% de los pacientes.[11] Su estudio encontró una asociación significativa entre el HVPG y el agravamiento de las várices esofágicas, pero carecía de detalles sobre la optimización de los betabloqueantes y otros factores de confusión que podrían explicar la exacerbación variceal. Aunque la función hepática mostró una mejora inicial después de PARTO durante los primeros 6 meses, esto no se relacionó significativamente con las presiones portales, lo que sugiere que otros factores, como el control de los elementos etiológicos, podrían haber desempeñado un papel en la mejora de la enfermedad hepática.[11]

En nuestra cohorte de pacientes, los resultados a medio y largo plazo estuvieron influenciados principalmente por el desarrollo de infecciones después de la embolización del cortocircuito. Si bien un estudio previo sobre la embolización del cortocircuito por EH señaló una puntuación de CTP superior a 11 como predictor de mayor mortalidad en cirróticos sometidos a oclusión del cortocircuito,[17] es probable que nuestro estudio no alcanzara significación estadística para esta asociación debido a la inclusión de pacientes cirróticos con un grado generalmente menor de gravedad de la enfermedad. Una revisión retrospectiva del Royal Free Hospital de Londres, realizada por Privitera et al., encontró que los pacientes que no mejoraron después del procedimiento a menudo experimentaban sepsis (20%), desarrollaban ascitis grave o tenían hemorragia variceal (aproximadamente el 8%).

Privitera et al. no encontraron una asociación entre la puntuación MELD pre-procedimiento y el resultado, lo que sugiere que una puntuación MELD >11 podría no ser un método de estratificación óptimo, y una proporción significativa de pacientes sometidos a embolización de cortocircuito aún desarrollaron complicaciones relacionadas con la hipertensión portal. Estos hallazgos concuerdan con nuestro estudio, que enfatiza la necesidad de una evaluación más detallada del paciente, incluida la medición de la presión portal, para identificar mejor los subgrupos con menor riesgo de complicaciones. En nuestro estudio, observamos que un aumento absoluto en el HVPG (≥16 mm Hg), una elevación pertinente del HVPG desde el inicio (>4 mm Hg), y la aparición de infecciones post-procedimiento identificaron un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de resultados negativos, incluidas complicaciones de hipertensión portal, HCC y una menor supervivencia sin trasplante.

Nuestro estudio se beneficia de varias fortalezas, destacando su posición como el estudio unicéntrico más grande en analizar los resultados clínicos en pacientes con cirrosis sometidos a embolización de cortocircuito por EH o GVB, específicamente en relación con las presiones portales antes y después del procedimiento. Identificamos con éxito un subgrupo distinto de pacientes que experimentaron resultados negativos basándose en su HVPG basal y post-procedimiento. Estos hallazgos sugieren que una evaluación exhaustiva antes y después de la embolización del cortocircuito podría ser crucial para identificar a los pacientes que requieren una monitorización rigurosa de infecciones, optimizar los factores de riesgo de complicaciones, refinar las terapias con betabloqueantes y diuréticos para un mejor manejo de la hipertensión portal e implementar una vigilancia estrecha para el desarrollo de carcinoma hepatocelular (HCC). En última instancia, para los pacientes que exhiben tales factores de riesgo o desarrollan complicaciones relacionadas, la consideración temprana de un trasplante de hígado podría mejorar significativamente las tasas de supervivencia (Figura 5, infografía resumida).

Figura 5.

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Infografía resumida del estudio.

Sin embargo, nuestro estudio retrospectivo de un solo centro tiene limitaciones inherentes que deben considerarse. Los hallazgos requieren validación mediante estudios prospectivos bien diseñados para confirmar su generalizabilidad y solidez. También se necesita más investigación para evaluar de manera realista la influencia de la terapia con betabloqueantes y su optimización dirigida, idealmente a través de estudios que incorporen un grupo de control para el análisis comparativo. El establecimiento de criterios de inclusión estrictos y bien definidos en futuros estudios podría ayudar en gran medida a identificar variables clínicas e investigativas específicas vinculadas a una mejor función hepática después de la oclusión del cortocircuito. Finalmente, debido al diseño retrospectivo y transversal, no se realizó un cálculo formal del tamaño de la muestra, y el papel preciso de los diferentes métodos de embolización del cortocircuito en los resultados a largo plazo aún requiere una delineación más clara.

Conclusión

Nuestro estudio demuestra que tanto el gradiente de presión venosa hepática (HVPG) basal como el posterior al procedimiento, junto con sus cambios dinámicos, son determinantes críticos de los resultados clínicos a medio y largo plazo en pacientes cirróticos sometidos a embolización de cortocircuito por encefalopatía hepática (EH) o hemorragia por várices gástricas (GVB). Específicamente, una elevación del HVPG que exceda los 4 mm Hg desde el inicio y un aumento absoluto del HVPG a ≥16 mm Hg después del procedimiento se asociaron significativamente con eventos de hipertensión portal clínicamente relevantes. Además, la sepsis posterior a la embolización del cortocircuito se identificó como un factor de riesgo independiente de mortalidad a largo plazo. Estos hallazgos subrayan la importancia de una evaluación hemodinámica meticulosa en el manejo de estos pacientes complejos.

Notas a pie de página

Contribuciones de los autores: Sasidharan Rajesh ha participado en la conceptualización, metodología, curación de datos, redacción (revisión y edición), validación; Cyriac Abby Philips ha participado en la conceptualización, visualización, metodología, redacción (borrador original y revisión), validación; Rizwan Ahamed ha participado en la redacción (revisión y edición), validación, supervisión; Shobhit Singh ha participado en la curación de datos, redacción (revisión y edición), validación; Jinsha K Abduljaleel ha participado en la redacción (revisión y edición), validación, supervisión; Ajit Tharakan ha participado en la redacción (revisión y edición), validación, supervisión; Philip Augustine ha participado en la redacción (revisión y edición), validación y supervisión.
El(los) autor(es) declaró(aron) no tener conflictos de interés potenciales con respecto a la investigación, la autoría y/o la publicación de este artículo.
Aprobación ética: La aprobación ética para este estudio se obtuvo de la Junta de Revisión Institucional del Liver Institute, Rajagiri Hospital (CoEGIS/TLI/RAJH:83/12/2022). Todos los autores confirman que son responsables de todos los aspectos del trabajo (si corresponde, incluido el acceso completo a los datos, la integridad de los datos y la exactitud del análisis de datos) para garantizar que las preguntas relacionadas con la exactitud o la integridad de cualquier parte del trabajo se investiguen y resuelvan adecuadamente.
Financiación: El(los) autor(es) no recibió(eron) apoyo financiero para la investigación, la autoría y/o la publicación de este artículo.
Consentimiento informado: La Junta de Revisión Institucional/Comité de Ética eximió el requisito de obtener el consentimiento de un representante legalmente autorizado (en el caso de pacientes fallecidos).
Registro de ensayos: No aplicable, ya que no se trata de un ensayo aleatorizado prospectivo.
ORCID iD: Cyriac Abby Philips https://orcid.org/0000-0002-9587-336X

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