cristales de ácido úrico

¿Cuáles son los cristales que causan la gota y la pseudogota?

Por Rony Kampalath, MD
Actualizado el 21 de octubre de 2023
Revisado médicamente por David Ozeri, MD

Las artropatías inducidas por cristales son afecciones médicas en las que se forman cristales microscópicos dentro de los espacios articulares, lo que provoca inflamación y, con el tiempo, un posible daño articular. Las dos formas más comúnmente reconocidas son la gota y la pseudogota. La gota, una enfermedad prevalente, afecta a más del 3% de los adultos estadounidenses y es causada específicamente por la acumulación de cristales de urato monosódico (o ácido úrico). La pseudogota, también conocida como enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio (EDPC), es igualmente común, afectando aproximadamente al 3% de los individuos de 60 años y hasta la mitad de los de 90 años, y es causada por cristales de pirofosfato de calcio dihidratado.1,2 Aunque sus causas subyacentes difieren, los síntomas de la gota y la pseudogota pueden superponerse significativamente, un hecho subrayado por el nombre descriptivo "pseudogota". Ambas afecciones pueden manifestarse de diversas maneras, desde ser completamente asintomáticas hasta causar una enfermedad grave y debilitante, pero, lo que es importante, son tratables con enfoques médicos específicos e individualizados.

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Tipos de cristales

Los cristales de urato monosódico, los principales culpables de la gota, derivan del ácido úrico, una sustancia naturalmente presente en la sangre como subproducto del metabolismo de las purinas. Normalmente, el cuerpo elimina eficientemente el exceso de ácido úrico a través de los riñones, que lo excretan en la orina, y en menor medida, a través del intestino. Sin embargo, cuando la función renal se vuelve menos eficiente para eliminar el ácido úrico, o si los trastornos metabólicos conducen a su sobreproducción, los niveles de ácido úrico en la sangre pueden aumentar, creando un ambiente propicio para la formación de cristales. Las elecciones dietéticas, particularmente el consumo de alimentos ricos en purinas como carne y mariscos, y la ingesta de alcohol también pueden influir en los niveles de ácido úrico sérico. En contraste, los cristales de pirofosfato de calcio dihidratado (PCD), responsables de la pseudogota, se originan dentro del propio cartílago articular. Las células del cartílago (condrocitos) producen pirofosfato de forma natural; por razones aún no completamente comprendidas, sus niveles dentro del cartílago pueden aumentar anormalmente, lo que lleva a la formación y depósito de cristales de PCD. Curiosamente, las observaciones clínicas indican que aproximadamente el 5% de los pacientes diagnosticados con gota también tienen cristales de PCD coexistentes en sus articulaciones, lo que destaca una posible superposición entre estas afecciones.

Causas

La formación de cristales de urato monosódico en la gota requiere fundamentalmente niveles persistentemente elevados de ácido úrico en la sangre, una afección conocida como hiperuricemia. El ácido úrico se sintetiza predominantemente en el hígado a través del procesamiento de las purinas, que se derivan tanto de los procesos metabólicos internos del cuerpo como de los alimentos ingeridos. Si bien la mayor parte del ácido úrico es excretado eficazmente por los riñones y el intestino, la mayoría de los casos de hiperuricemia resultan de una eficiencia reducida en la excreción de ácido úrico por los riñones. Las condiciones comunes que contribuyen a esta ineficiencia renal incluyen la obesidad, la enfermedad renal crónica, la deshidratación y el hipotiroidismo. Con menos frecuencia, los trastornos genéticos hereditarios pueden provocar una disminución de la excreción de ácido úrico o un aumento de la producción de ácido úrico. Aunque los hábitos dietéticos y los factores del estilo de vida, que históricamente vinculan la gota con la "enfermedad de los reyes" y los alimentos ricos, influyen innegablemente en los niveles de ácido úrico, la composición genética de un individuo probablemente ejerce un impacto más significativo en su concentración de ácido úrico en la sangre.3 Las causas de la formación de cristales de PCD en las articulaciones, que conducen a la pseudogota, son menos comprendidas. Sin embargo, los factores contribuyentes pueden incluir predisposiciones hereditarias, como la condrocalcinosis familiar, y el traumatismo articular. Ciertas afecciones metabólicas, como la hemocromatosis (almacenamiento excesivo de hierro) y el hiperparatiroidismo (glándula paratiroides hiperactiva que lleva a niveles altos de calcio), también se asocian con el desarrollo de pseudogota, junto con algunos trastornos genéticos raros.

Síntomas y complicaciones

La gota exhibe diversas manifestaciones, afectando tanto las articulaciones como potencialmente los riñones. Puede provocar inflamación articular aguda o crónica, acumulación de cristales de urato en los tejidos blandos formando tofos, cálculos renales o enfermedad renal crónica. Síntomas generales como fiebre o malestar pueden acompañar los brotes agudos. Un brote agudo de gota se caracteriza por dolor intenso, enrojecimiento e hinchazón, que generalmente afecta una sola articulación, más comúnmente la primera articulación metatarsofalángica (en la base del dedo gordo del pie) o la rodilla, aunque pueden verse afectadas múltiples articulaciones. Los desencadenantes incluyen traumatismos, cirugía, inanición, deshidratación, alimentos específicos, alcohol o ciertos fármacos. Si bien los brotes suelen resolverse en días o semanas, con períodos asintomáticos intermedios, los ataques repetidos sin un manejo adecuado pueden volverse más frecuentes, durar más y conducir a una gota crónica con daño articular irreversible a largo plazo. La gota tofácea implica colecciones sólidas de ácido úrico, generalmente indoloras, que se forman en los tejidos blandos alrededor de las articulaciones, tendones, bursas o incluso orejas, causando inflamación y daño tisular. El ácido úrico crónicamente elevado también afecta significativamente a los riñones, lo que lleva a cálculos renales de ácido úrico (que causan dolor en el flanco o sangre en la orina) o enfermedad renal crónica (nefropatía crónica por urato), lo que subraya la naturaleza sistémica de la gota.

La enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio (EDPC), o pseudogota, se presenta de manera similar con síntomas variables, desde estados asintomáticos hasta enfermedad aguda o crónica. Los ataques agudos de EDPC a menudo afectan articulaciones más grandes, como la rodilla, las muñecas, los hombros, los tobillos, los pies y los codos, y pueden ser desencadenados por lesiones articulares, cirugía o enfermedades graves. Los pacientes experimentan dolor, enrojecimiento, calor y disminución de la función articular, y los síntomas suelen resolverse espontáneamente en días o semanas. La enfermedad crónica por EDPC puede imitar otras formas de artritis, coexistiendo frecuentemente o presentándose de manera similar a la osteoartritis degenerativa, que causa una degeneración articular progresiva. También puede imitar la artritis reumatoide (AR), caracterizada por síntomas como rigidez matutina, fatiga y restricción del movimiento articular que afectan múltiples articulaciones de las extremidades, con inflamación que puede fluctuar durante meses. Ciertas poblaciones tienen un mayor riesgo de pseudogota, incluidos aquellos con hemocromatosis, niveles bajos de magnesio o hiperparatiroidismo, que implica una glándula paratiroides hiperactiva que conduce a niveles altos de calcio en la sangre.4

Diagnóstico

Cuando se sospecha un ataque agudo de gota, un médico realiza una evaluación exhaustiva, combinando el historial del paciente, los hallazgos del examen físico, las pruebas de laboratorio (como los niveles de ácido úrico en sangre) y las radiografías. Si bien los niveles elevados de ácido úrico respaldan la sospecha, el diagnóstico definitivo de gota, especialmente durante un primer episodio de artritis, se basa en la identificación directa de cristales de urato monosódico en el líquido de la articulación afectada. Esto se realiza mediante artrocentesis, un procedimiento simple para extraer líquido de la articulación. El líquido articular se examina luego bajo microscopía de luz polarizada, donde los cristales de gota aparecen de forma única en forma de aguja y de color amarillo, una propiedad conocida como birrefringencia negativa. Si la identificación de cristales no es factible, aún se puede realizar un diagnóstico clínico de gota basándose en el historial del paciente, las radiografías y los hallazgos físicos. Para los cálculos renales relacionados con la gota, sospechados debido a dolor en el flanco o sangre en la orina, una tomografía computarizada puede identificar su presencia y ubicación. El análisis posterior de los cálculos expulsados, junto con los niveles de ácido úrico en la orina y el pH, ayuda a determinar la composición de los cálculos y guía el tratamiento. De manera similar, el diagnóstico de la enfermedad por EDPC se basa en la identificación de cristales de EDPC en el líquido articular. Bajo luz polarizada, los cristales de EDPC aparecen azules, exhibiendo birrefringencia positiva, lo que los distingue de los cristales de gota. Las imágenes avanzadas como la tomografía computarizada SPECT y la ecografía musculoesquelética también ayudan en el diagnóstico. Si el análisis de cristales no está disponible, la enfermedad por EDPC se puede sospechar fuertemente basándose en el historial clínico y los hallazgos radiográficos, particularmente la artritis aguda de grandes articulaciones (por ejemplo, rodillas), especialmente en pacientes mayores de 65 años, y cuando imita la osteoartritis o la artritis reumatoide.

Tratamiento

El objetivo principal en el tratamiento de un ataque agudo de gota es reducir rápidamente el dolor y la inflamación. Esto se logra típicamente utilizando antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), medicamentos esteroides o colchicina, todos los cuales pueden administrarse por vía oral. La elección del medicamento es individualizada, considerando la tolerancia del paciente y cualquier condición de salud coexistente. Para una eficacia óptima, el tratamiento debe comenzar dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas. Para el manejo a largo plazo de la gota crónica, el enfoque cambia a la prevención de futuros ataques mediante la reducción constante de los niveles de ácido úrico. Esto se logra a través de medicamentos que reducen la producción de ácido úrico, como el alopurinol y el febuxostat, o aquellos que aumentan su excreción a través de la orina, como el probenecid. En casos refractarios a los tratamientos convencionales, se puede usar pegloticasa, un fármaco que descompone activamente el ácido úrico.5 La decisión de iniciar la terapia reductora de ácido úrico es altamente individualizada, basada en factores como la frecuencia de los ataques, los niveles de ácido úrico y la presencia de tofos. Si bien son cruciales para el control a largo plazo, estas terapias no se inician durante un brote agudo, ya que paradójicamente pueden desencadenar o empeorar un ataque; los medicamentos antiinflamatorios a menudo se recetan concomitantemente durante la fase inicial. Esta terapia suele ser de por vida, lo que enfatiza la importancia de la adherencia, complementada con ajustes dietéticos y de estilo de vida.

El tratamiento para la pseudogota tiene como objetivo principal aliviar los síntomas durante los episodios agudos. Al igual que la gota, los ataques agudos responden bien a los medicamentos antiinflamatorios como los AINEs, los esteroides o la colchicina. Si solo una articulación está afectada, los proveedores de atención médica pueden drenar líquido de la articulación (artrocentesis) e inyectar esteroides directamente en el espacio articular, lo que ofrece un alivio rápido del dolor y la inflamación. Para los pacientes que experimentan ataques frecuentes de EDPC, se puede recetar un régimen diario de colchicina en dosis bajas como medida preventiva para reducir el número y la gravedad de futuros episodios.

Una palabra de Verywell

Las artropatías inducidas por cristales, como la gota y la enfermedad por EDPC, pueden causar un dolor considerable y una discapacidad funcional, afectando significativamente la calidad de vida de un individuo. Afortunadamente, existe una amplia gama de opciones de tratamiento efectivas para manejar estas afecciones. El manejo exitoso depende de un enfoque de tratamiento individualizado, cuidadosamente adaptado a la gravedad específica de la enfermedad del paciente, sus síntomas y la presencia de cualquier afección médica coexistente que pueda influir en las elecciones terapéuticas. Le animamos encarecidamente a participar en una discusión abierta y detallada con su proveedor de atención médica para determinar el plan de tratamiento más adecuado y eficaz, alineado con su perfil de salud y sus necesidades de estilo de vida únicos.

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5 Fuentes
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  1. Elfishawi MM, Zleik N, Kvrgic Z, et al. The rising incidence of gout and the increasing burden of comorbidities: a population-based study over 20 years. J Rheumatol. 2018;45(4):574-579. doi:10.3899/jrheum.170806
  2. Harvard Health Publishing. Pseudogout (CPPD).
  3. Major TJ, Topless RK, Dalbeth N, Merriman TR. Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts. BMJ. 2018 Oct 10;363:k3951. doi:10.1136/bmj.k3951
  4. American Academy of Family Physicians. Pseudogout.
  5. Sundy JS, Baraf HS, Yood RA, et al. Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials. JAMA. 2011;306(7):711-720. doi:10.1001/jama.2011.1169

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Por Rony Kampalath, MD El Dr. Kampalath es un radiólogo de diagnóstico certificado por la junta, especializado en imágenes abdominales. Anteriormente trabajó como médico de atención primaria.
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