cristales de urato

Las artropatías inducidas por cristales representan un grupo de afecciones caracterizadas por la formación de cristales microscópicos dentro de los espacios articulares, lo que provoca inflamación y un posible daño articular. Entre estas, la gota es quizás la más reconocida, causada específicamente por cristales de urato monosódico, comúnmente conocido como ácido úrico. Otra afección significativa en esta categoría es la pseudogota, también denominada enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico (CPPC), que surge de la presencia de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado. Aunque distintas en sus estructuras cristalinas subyacentes, estas dos enfermedades pueden presentar síntomas notablemente similares, un hecho reconocido por la designación de "pseudogota".

La gota es una afección prevalente, que afecta a más del 3% de los adultos en los Estados Unidos, lo que subraya su amplio impacto en la salud pública. De manera similar, la pseudogota es bastante común, observándose en aproximadamente el 3% de las personas en sus sesenta y afectando hasta la mitad de las personas en sus noventa. A pesar de su propensión compartida a causar molestias articulares, tanto la gota como la pseudogota exhiben un amplio espectro de manifestaciones. Los pacientes pueden experimentar desde estados completamente asintomáticos hasta una enfermedad grave y debilitante que impacta significativamente su calidad de vida. Independientemente de la gravedad, estas afecciones son tratables, con enfoques terapéuticos específicos adaptados a la presentación y las necesidades únicas de cada individuo.

powerofforever / Getty Images

Tipos de cristales

Cristales de urato monosódico

Los cristales de urato monosódico, los culpables de la gota, se originan a partir del ácido úrico, una sustancia que circula de forma natural en el torrente sanguíneo. El ácido úrico es un subproducto del metabolismo de las purinas por parte del cuerpo, que son compuestos que se encuentran en nuestras células y en muchos alimentos. Por lo general, el cuerpo gestiona eficazmente los niveles de ácido úrico eliminando cualquier exceso a través de la orina, principalmente a través de los riñones, y también a través del sistema digestivo. Sin embargo, en algunas personas, los riñones pueden volverse menos eficientes en este proceso excretor, lo que lleva a una acumulación de ácido úrico en la sangre. Alternativamente, ciertos trastornos metabólicos pueden hacer que el cuerpo produzca una cantidad excesiva de ácido úrico, lo que también resulta en niveles elevados.

Los hábitos dietéticos y el consumo de alcohol también pueden influir en los niveles séricos de ácido úrico. Por ejemplo, una dieta rica en alimentos densos en purinas, como ciertas carnes y mariscos, se ha relacionado históricamente con niveles más altos de ácido úrico y un mayor riesgo de gota. Estos factores dietéticos contribuyen a la carga total de ácido úrico que el cuerpo debe procesar. Comprender estas fuentes de ácido úrico es crucial en el manejo de afecciones como la gota, ya que las modificaciones del estilo de vida a menudo desempeñan un papel de apoyo en el tratamiento junto con las intervenciones médicas destinadas a equilibrar las concentraciones de ácido úrico dentro del cuerpo.

Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (CPPC)

Los cristales de pirofosfato cálcico dihidratado, responsables de la pseudogota, se forman principalmente dentro del cartílago de las articulaciones. Las células del cartílago, conocidas como condrocitos, producen naturalmente una sustancia llamada pirofosfato. Por razones que aún no son completamente comprendidas por la ciencia médica, los niveles de pirofosfato en el cartílago a veces pueden aumentar, lo que desencadena la formación de cristales de CPPC. Esta acumulación de cristales puede provocar inflamación y daño dentro de las articulaciones afectadas.

Es importante señalar que la presencia de estos dos tipos distintos de cristales no es mutuamente excluyente en un paciente. De hecho, las observaciones médicas indican que aproximadamente el 5% de los individuos diagnosticados con gota también tienen cristales de CPPC presentes en sus articulaciones de forma concurrente. Esta superposición resalta la complejidad de las artropatías inducidas por cristales y la importancia de un diagnóstico preciso para guiar estrategias de tratamiento adecuadas para pacientes que pueden estar afectados por ambas afecciones simultáneamente.

Causas

Cristales de urato monosódico

Para que se formen los cristales de urato monosódico y causen gota, primero debe haber niveles elevados de ácido úrico circulando en la sangre, una condición conocida como hiperuricemia. El ácido úrico se sintetiza principalmente en el hígado a medida que el cuerpo procesa las purinas, ya sean producidas internamente o ingeridas a través de los alimentos. La mayor parte de este ácido úrico es luego excretada eficientemente del cuerpo a través de los riñones en la orina y, en menor medida, a través del intestino.

La mayoría de los casos de hiperuricemia se atribuyen a la eficiencia reducida de los riñones para excretar ácido úrico. Varias condiciones de salud comunes pueden contribuir a este problema, incluyendo la obesidad, la enfermedad renal crónica, la deshidratación y el hipotiroidismo. Con menos frecuencia, ciertos trastornos genéticos heredados pueden afectar la excreción de ácido úrico o llevar a su sobreproducción, aumentando aún más los niveles en sangre. Si bien la dieta y los factores del estilo de vida, como el consumo de alimentos ricos y alcohol, tienen un impacto definitivo en los niveles de ácido úrico —dando a la gota su antiguo apodo, la "enfermedad de reyes"—, la predisposición genética probablemente juega un papel más significativo en la determinación de la susceptibilidad de un individuo a los niveles altos de ácido úrico y, consecuentemente, a la gota.3

Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado

Los mecanismos precisos que conducen a la formación de cristales de CPPC en las articulaciones se comprenden menos exhaustivamente en comparación con los de los cristales de urato monosódico. Si bien algunos casos de formación de cristales de CPPC pueden ser hereditarios, presentándose como condrocalcinosis familiar, también se implican otros factores. El traumatismo articular, como lesiones o procedimientos quirúrgicos, se ha asociado con el desarrollo de pseudogota, lo que sugiere un desencadenante local para el depósito de cristales.

Además, varias condiciones metabólicas específicas se han relacionado con un mayor riesgo de pseudogota. Estas incluyen la hemocromatosis, un trastorno caracterizado por una absorción excesiva de hierro, y el hiperparatiroidismo, que implica una glándula paratiroides hiperactiva que conduce a niveles elevados de calcio. Además, se han identificado ciertos trastornos genéticos raros como factores contribuyentes a la enfermedad por CPPC. La interacción de la predisposición genética, los factores ambientales y los desequilibrios metabólicos subyacentes subraya la etiología compleja de la formación de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado en las articulaciones.

Síntomas y complicaciones

Gota

La gota se manifiesta de una manera muy variable, pudiendo afectar diferentes articulaciones en todo el cuerpo e incluso los riñones. En términos generales, la gota puede presentarse como una inflamación aguda o crónica de las articulaciones. También puede conducir a la acumulación de cristales de urato en los tejidos blandos, formando nódulos característicos llamados tofos. Además, la gota puede contribuir a la formación de cálculos renales o, en casos crónicos, conducir a enfermedad renal crónica. Los pacientes también pueden experimentar síntomas sistémicos más generales, como fiebre o una sensación general de malestar.

Un brote agudo de gota generalmente afecta una sola articulación y se caracteriza por un dolor increíblemente intenso, enrojecimiento pronunciado e hinchazón significativa. Si bien la gota puede afectar cualquier articulación, muestra una predisposición particular por la primera articulación metatarsofalángica, ubicada en la base del dedo gordo del pie, o la articulación de la rodilla. Algunas personas pueden experimentar brotes que afectan múltiples articulaciones simultáneamente. Estos episodios pueden ser desencadenados por diversos factores, incluidos traumatismos físicos, procedimientos quirúrgicos, períodos de inanición, deshidratación, el consumo de ciertos alimentos, la ingesta de alcohol o el uso de medicamentos particulares. Los ataques de gota generalmente se resuelven en días o semanas, y los pacientes pueden permanecer completamente asintomáticos entre episodios. Sin embargo, con el tiempo, estos ataques pueden volverse más frecuentes, durar más y no resolverse por completo, progresando potencialmente a una enfermedad de gota crónica, que puede resultar en daño articular a largo plazo si no se maneja.

La gota tofacea representa una etapa más avanzada de la enfermedad, donde se acumulan colecciones sólidas de cristales de ácido úrico en los tejidos blandos, causando tanto inflamación como daño tisular. Estas colecciones distintas, conocidas como tofos, pueden formarse alrededor de las articulaciones, dentro de los tendones o en las bursas, sacos llenos de líquido que amortiguan las articulaciones. También pueden aparecer en otros tejidos blandos, como las orejas. Los tofos suelen ser visibles y palpables al examen, aunque es importante señalar que generalmente no son dolorosos ni sensibles por sí mismos, a menos que estén agudamente inflamados.

Los niveles crónicamente elevados de ácido úrico, un sello distintivo de la gota, también pueden afectar significativamente la salud renal. Las dos principales complicaciones renales asociadas con el ácido úrico alto son la formación de cálculos renales de ácido úrico, que surgen de la precipitación de cristales en la orina y pueden causar dolor lumbar intenso o sangre en la orina, y la enfermedad renal crónica, a veces denominada nefropatía por urato crónica, que resulta de los efectos a largo plazo de la hiperuricemia en la función renal. Por lo tanto, el manejo efectivo de los niveles de ácido úrico es crucial para preservar la salud renal en pacientes con gota.

Pseudogota

La enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico (CPPC), o pseudogota, también presenta una amplia gama de manifestaciones clínicas. Algunos individuos con depósito de cristales de CPPC pueden permanecer completamente asintomáticos, descubriéndose la presencia de cristales de forma incidental. En aquellos que desarrollan síntomas, la enfermedad puede manifestarse como episodios agudos o crónicos de inflamación articular. Curiosamente, la enfermedad por CPPC tiende a afectar las articulaciones más grandes con mayor frecuencia que la gota.

Los ataques agudos de la enfermedad por CPPC pueden afectar una o varias articulaciones. Estos episodios suelen ir precedidos de desencadenantes específicos, como una lesión articular, una cirugía reciente o una enfermedad sistémica grave. La rodilla es una articulación comúnmente afectada, pero la enfermedad por CPPC también puede afectar las muñecas, los hombros, los tobillos, los pies y los codos. Los pacientes suelen experimentar dolor significativo, junto con enrojecimiento, calor y una reducción de la función de la articulación afectada. Aunque estos ataques agudos suelen resolverse por sí solos, el proceso puede durar desde varios días hasta varias semanas.

La enfermedad crónica por CPPC puede asemejarse notablemente a otras formas de artritis, lo que dificulta el diagnóstico sin pruebas específicas. Los síntomas pueden superponerse con frecuencia con los de la osteoartritis degenerativa, una afección caracterizada por la degeneración progresiva de las articulaciones. En tales casos, la CPPC puede exacerbar o imitar los síntomas de la osteoartritis. Además, la enfermedad crónica por CPPC puede imitar la artritis reumatoide (AR), presentando síntomas comúnmente asociados con la AR, como rigidez matutina, fatiga persistente y movimiento articular restringido. Esta manifestación particular de la enfermedad por CPPC puede afectar múltiples articulaciones tanto en los brazos como en las piernas, con una inflamación que a menudo aumenta y disminuye durante varios meses. Ciertos individuos tienen un mayor riesgo de desarrollar pseudogota, incluidos aquellos con hemocromatosis (una afección de almacenamiento excesivo de hierro), niveles bajos de magnesio, una glándula paratiroides hiperactiva o niveles persistentemente altos de calcio en sangre.4

Diagnóstico

Gota

Cuando se sospecha un ataque agudo de gota, un profesional de la salud evaluará exhaustivamente al paciente utilizando una combinación de su historial médico, hallazgos de un examen físico, resultados de pruebas de laboratorio e imágenes de rayos X. Generalmente se realizan análisis de sangre para determinar si el paciente tiene niveles elevados de ácido úrico, un indicador clave de hiperuricemia. Sin embargo, el diagnóstico definitivo de gota se basa en la identificación precisa de cristales de urato monosódico dentro del líquido de una articulación afectada, especialmente si este es el primer episodio de artritis que experimenta el paciente.

El proceso de identificación de cristales de ácido úrico comienza con un procedimiento sencillo llamado artrocentesis, donde se extrae cuidadosamente líquido de la articulación afectada. Este líquido articular se examina meticulosamente bajo un microscopio de luz polarizada. Bajo luz polarizada, los cristales de gota exhiben una apariencia distintiva: tienen forma de aguja y muestran un color amarillo cuando se alinean paralelamente a la luz, una propiedad conocida como birrefringencia negativa. Si, por alguna razón, no se pueden identificar cristales de manera concluyente en el líquido articular, un proveedor de atención médica aún puede establecer un diagnóstico de gota basándose en una evaluación integral del historial del paciente, los hallazgos característicos de los rayos X y el examen físico.

Los pacientes que presentan cálculos renales de ácido úrico pueden reportar síntomas como dolor en el flanco o la presencia de sangre en la orina. Si se sospechan cálculos renales, el profesional puede ordenar una tomografía computarizada (TC), que es muy efectiva para identificar la presencia, el número y la ubicación precisa de cualquier cálculo. Una vez confirmados los cálculos, determinar su composición química es crucial para guiar el tratamiento adecuado. El método más fiable para esto es analizar los cálculos que el paciente ya ha expulsado. Además, se pueden evaluar pruebas que miden los niveles de ácido úrico en la orina y la acidez (pH) para informar aún más la estrategia de tratamiento, con el objetivo de prevenir la formación de cálculos futuros.

Pseudogota

De forma similar a la gota, el diagnóstico definitivo de la enfermedad por CPPC finalmente depende de la identificación de cristales de CPPC en el líquido obtenido de una articulación afectada. Esta identificación precisa es crítica para diferenciar la CPPC de otras formas de artritis. El proceso implica extraer líquido articular mediante artrocentesis, de forma muy parecida al diagnóstico de la gota.

Bajo microscopía de luz polarizada, los cristales de CPPC poseen una apariencia distinta que los diferencia de los cristales de gota: aparecen azules cuando se alinean paralelamente a la luz, una propiedad característica conocida como birrefringencia positiva. Esta propiedad óptica específica es clave para su identificación. Además del análisis de líquidos, también se utilizan técnicas de imagen avanzadas como la SPECT-TC y la ecografía musculoesquelética para ayudar en el diagnóstico al visualizar los depósitos de cristales. Si el análisis de cristales no está fácilmente disponible o no es concluyente, el diagnóstico de la enfermedad por CPPC puede sospecharse fuertemente basándose en el historial clínico del paciente y los hallazgos de rayos X. Los proveedores de atención médica a menudo consideran la enfermedad por CPPC si un paciente, particularmente alguien mayor de 65 años, presenta artritis aguda que afecta grandes articulaciones, especialmente las rodillas, o si sus síntomas imitan los de la osteoartritis o la artritis reumatoide.

Tratamiento

Gota

El objetivo principal en el tratamiento de un ataque agudo de gota es reducir rápidamente el dolor y la inflamación. Esto se puede lograr eficazmente utilizando antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), corticosteroides o colchicina. Los tres tipos de medicamentos están disponibles en formulaciones orales, y la elección del fármaco se individualiza, teniendo en cuenta la tolerancia del paciente al medicamento y la presencia de cualquier afección médica coexistente que pueda contraindicar el uso de un fármaco específico. Para una eficacia óptima, el tratamiento para un brote agudo de gota debe iniciarse idealmente dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas.

Para la gota crónica, la estrategia de tratamiento se orienta hacia el manejo a largo plazo con el objetivo de reducir los niveles de ácido úrico para prevenir futuros ataques agudos y mitigar las complicaciones crónicas. Existen dos enfoques farmacológicos principales para lograr esto. Uno implica la administración de medicamentos que actúan para reducir la producción de ácido úrico por parte del cuerpo, como el alopurinol y el febuxostat. El otro enfoque utiliza medicamentos como el probenecid, que aumentan la excreción de ácido úrico a través de la orina. Un medicamento más reciente, la pegloticasa, ofrece una alternativa para pacientes que no responden a las terapias convencionales, ya que descompone activamente el ácido úrico dentro del cuerpo.5

La decisión de iniciar la terapia para reducir el ácido úrico es altamente individualizada, dependiendo de varios factores, incluida la frecuencia de los ataques de gota de una persona, sus niveles basales de ácido úrico y la presencia de tofos (depósitos de ácido úrico en los tejidos blandos). Es importante tener en cuenta que, si bien la terapia para reducir el ácido úrico es efectiva para prevenir ataques de gota a largo plazo, paradójicamente, a veces puede desencadenar o empeorar un ataque agudo cuando se inicia por primera vez. Por esta razón, estos medicamentos generalmente no se comienzan durante un brote agudo de gota. Se pueden prescribir medicamentos antiinflamatorios de forma concurrente al iniciar la terapia para reducir el ácido úrico para contrarrestar este efecto inicial. Una vez iniciada, la terapia con medicamentos para reducir el ácido úrico suele ser un compromiso de por vida, lo que enfatiza la importancia de una adherencia constante. Además, dado que la dieta y el estilo de vida pueden afectar los niveles de ácido úrico, los profesionales de la salud con frecuencia aconsejan a los pacientes que adopten una dieta saludable y que limiten o eviten ciertos alimentos ricos en purinas y el alcohol.

Pseudogota

El tratamiento de la pseudogota se centra principalmente en aliviar los síntomas y controlar los episodios inflamatorios agudos, de forma similar al enfoque inicial para la gota. Para los ataques agudos, se prescriben comúnmente medicamentos antiinflamatorios como AINEs, corticosteroides o colchicina para reducir el dolor y la inflamación. Estos medicamentos ayudan a calmar la reacción de la articulación a la presencia de cristales.

Si solo una articulación se ve afectada por un brote agudo de pseudogota, los profesionales de la salud pueden optar por una intervención más específica: drenar el líquido de la articulación a través de un procedimiento llamado artrocentesis. Después de la extracción del líquido, se pueden inyectar esteroides directamente en el espacio articular, lo que a menudo conduce a un alivio rápido del dolor y la inflamación articular. Para los pacientes que experimentan ataques frecuentes de CPPC, se puede recetar una dosis baja de colchicina de forma continua. Este uso profiláctico de la colchicina tiene como objetivo reducir el número y la gravedad de futuros episodios, ayudando a mantener la salud articular y mejorar la calidad de vida.

Una palabra de Verywell

Las artropatías inducidas por cristales, como la gota y la enfermedad por CPPC, pueden ser indudablemente dolorosas y afectar significativamente la vida diaria de una persona, llegando a causar síntomas debilitantes. Afortunadamente, el campo médico dispone hoy en día de una gama de opciones de tratamiento eficaces. Estas enfermedades suelen poder controlarse eficazmente mediante diversos medicamentos e intervenciones, ofreciendo un alivio sustancial y mejorando los resultados para el paciente.

Es crucial recordar que las estrategias de tratamiento son altamente individualizadas. El enfoque más apropiado dependerá de varios factores, incluida la gravedad específica de su enfermedad, la frecuencia e intensidad de sus ataques y la presencia de cualquier afección médica coexistente. Por lo tanto, siempre se recomienda entablar una discusión exhaustiva con su proveedor de atención médica. Juntos, pueden determinar la estrategia de tratamiento que mejor se adapte a su perfil de salud y estilo de vida únicos, asegurando el manejo más efectivo de su condición.

Leer más:

5 Fuentes
Verywell Health utiliza únicamente fuentes de alta calidad, incluidos estudios revisados por pares, para respaldar los datos de nuestros artículos. Lea nuestro proceso editorial para obtener más información sobre cómo verificamos los datos y mantenemos nuestro contenido preciso, confiable y fidedigno.

  1. Elfishawi MM, Zleik N, Kvrgic Z, et al. La creciente incidencia de la gota y la creciente carga de comorbilidades: un estudio basado en la población durante 20 años. J Rheumatol. 2018;45(4):574-579. doi:10.3899/jrheum.170806
  2. Harvard Health Publishing. Pseudogota (CPPC).
  3. Major TJ, Topless RK, Dalbeth N, Merriman TR. Evaluación de la contribución de la dieta a los niveles séricos de urato: meta-análisis de cohortes basadas en la población. BMJ. 10 de octubre de 2018;363:k3951. doi:10.1136/bmj.k3951
  4. Academia Estadounidense de Médicos de Familia. Pseudogota.
  5. Sundy JS, Baraf HS, Yood RA, et al. Eficacia y tolerabilidad de la pegloticasa para el tratamiento de la gota crónica en pacientes refractarios al tratamiento convencional: dos ensayos controlados aleatorizados. JAMA. 2011;306(7):711-720. doi:10.1001/jama.2011.1169

Lecturas adicionales